orTalleleatthesingle2nucleotidepolymorphismatposition1580:implicationsfordisease.BiochemJ,2003,369:1792184.16WurfelMM,GordonAC,HoldenTD,etal.Toll2likereceptor1polymorphismsaffectinnateimmuneresponsesandoutcomesinsepsis.AmJRespirCritCareMed,2008,178:7102720.17GaoL,GrantA,HalderI,etal.Novelpolymorphismsinthemyosinlightchainkinasegeneconferriskforacutelunginjury.AmJRespirCellMolBiol,2006,34:4872495.18YeSQ,SimonBA,MaloneyJP,etal.Pre2B2cellcolony2enhancingfactorasapotentialnovelbiomarkerinacutelunginjury.AmJRespirCritCareMed,2005,171:3612370.19NonasSA,Moreno2VinascoL,MaSF,etal.Useofconsomicratsforgenomicinsightsintoventilator2associatedlunginjury.AmJPhysiolLungCellMolPhysiol,2007,293:L2922302.20dosSantosCC,OkutaniD,HuP,etal.Differentialgeneprofilinginacutelunginjuryidentifiesinjury2specificgeneexpression.CritCareMed,2008,36:8552865.21KampR,SunX,GarciaJG.Makinggenomicsfunctional:decipheringthegeneticsofacutelunginjury.ProcAmThoracSoc,2008,5:3482353.22WangX,DalkicE,WuM,etal.Genemodulelevelanalysis:identificationtonetworksanddynamics.CurrOpinBiotechnol,2008,19:4822491.23OtiM,BrunnerHG.Themodularnatureofgeneticdiseases.ClinGenet,2007,71:1211.24高芸.基于基因本体论的生物信息个人数据库平台.生命科学研究,2004,8:65270.25GharibSA,LilesWC,Matute2BelloG,etal.Computationalidentificationofkeybiologicalmodulesandtranscriptionfactorsinacutelunginjury.AmJRespirCritCareMed,2006,173:6532658.26SimonBA,EasleyRB,GrigoryevDN,etal.Microarrayanalysisofregionalcellularresponsestolocalmechanicalstressinacutelunginjury.AmJPhysiolLungCellMolPhysiol,2006,291:L8512861.27KampR,SunX,GarciaJG.Makinggenomicsfunctional:decipheringthegeneticsofacutelunginjury.ProcAmThoracSoc,2008,5:3482353.(收稿日期:2009202224)·综述·慢性阻塞性肺疾病相关性贫血陈红邓佳冯玉麟四川大学华西医院(四川成都610041)COPD是一种可预防、可治疗,以气流不完全可逆受限并呈进行性发展为特征的疾病,与肺部对有害气体或有毒颗粒的异常炎症反应有关。在全球范围内COPD是引起死亡和功能致残的主要疾病之一。COPD在全球患病率和死亡率位居第四,并呈不断上升的趋势[1]。本病具有明显的肺外效应,包括引起全身系统性炎症、代谢改变、神经激素激活,以及对肌肉骨骼、心血管系统等其他系统的影响等[2]。既往认为COPD仅引起红细胞增多,但近期研究发现COPD引起的系统性炎症可影响红细胞的生成,贫血亦同样存在于部分COPD患者。目前认为,COPD导致的贫血与其他许多慢性疾病如慢性心衰一样,同属于一种慢性病性贫血(anemiaofchronicdisease,ACD),称为COPD相关性贫血,其患病率高于继发性红细胞增多症在COPD的患病率[325]。本文就COPD相关性贫血的流行病学概况、病理生理机制、临床重要性及干预的最新研究进展如下综述。一、流行病学概况目前对COPD相关性贫血的研究较少,尚无确切统计数据表明其患病率。国外几个大型研究报导的患病率差别较大,可能与试验设计、研究对象选择、贫血诊断标准不同等因素有关,多在10%～15%之间,和心衰患者伴发贫血的患病率相当[3]。Chambellan等[4]纳入1980～1999年共2524例通讯作者:冯玉麟,E2mail:feng_yulin@sina.com长期家庭氧疗(LTOT)的重度COPD患者,贫血患病率为:男性1216%,女性812%。John等[6]回顾性地调查了1996～2003年德国柏林各大学慈善医院因COPD住院的312例患者,贫血患病率为2311%。Shorr等[7]的回顾性队列研究纳入1997～2005年华盛顿大型保健中心的2404例COPD患者,排除其他共患疾病后,贫血患病率为33%。Cote等[8]的研究纳入683例COPD患者,贫血患病率为17%,而红细胞增多症仅6%。John等[5]的病例2对照研究纳入101例COPD患者,贫血患病率为13%。国内尚无这方面的报道。二、病理生理机制当机体红细胞生成减少或破坏过多或丢失时,就会发生贫血。目前对COPD相关性贫血的机制研...
