慢性呼吸衰竭【概言】含义：呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧（<60mmHg)伴或不伴二氧化碳(>50mmHg)潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。分类：急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭代偿性失代偿性Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧Ⅱ型呼吸衰谒：缺氧、二氧化碳潴留【病因和发病机制】一、病因（一）支气管、肺疾病（二）神经肌肉疾病（三）胸廓病变二、发病机制（一）肺泡通气不足（二）通气/血流比例失调无效通气。静动脉分流。（三）弥漫障碍（四）氧耗量增加【病理生理】一、缺氧（一）中枢神经系统脑血管扩张、血液增加、细胞间质水肿、颅内高压、不可逆损害。（二）循环系统心率快、排血多；心肌变性、坏死、排血少、心率慢、心律失常。脑冠血管扩张、皮肤内脏血管收缩、肺小动脉痉挛。心室肥大、心衰。（三）呼吸系统通气量增加。（四）肝、肾、消化系统转氨酶高、尿少、氮质潴留。红细胞增多。碳酸酐酶活性高，应激性溃疡。（五）缺氧对细胞代谢和电解质影响代酸、高血钾。二、二氧化碳潴留（一）中枢神经系统少量兴奋，多量抑制。脑血管扩张、血流多；脑水肿、颅内高压。肺心脑病。（二）循环系统血管扩张。一定程度后，血管收缩、交感兴奋，心率快、血压高。（三）呼吸系统兴奋→抑制。Ⅱ型呼衰，低浓度吸氧。（四）对酸碱、电解质影响呼酸、代酸、高钾、低钾等。（五）对肾功能的影响轻度潴留，肾血管扩张，尿多；呼酸明显，肾血管痉挛，尿少。【临床表现】一、呼吸困难最早症状。气促、窘迫、窒息，潮式呼吸、间停呼吸、抽泣样呼吸、不规则呼吸、点头呼吸、抬肩呼吸。二、紫绀三、精神神经系统四、血液循环系统五、消化和泌尿系统【实验室和其他检查】一、血气分析（下张有表）二、二氧化碳结合力三、X线检查原发病表现。【诊断】病史+临床表现+血气分析。类型pHPaCO2BEK+Cl-CO2-CP代偿呼酸≈↑＋≈↓≈失代偿呼酸↓↑≈＋↑↓↑呼酸合并代酸↓↓↑－↑↑↑↓呼酸合并代碱↓↑↑＋↓↓↑↑呼碱↑↓－↓↓↓呼吸衰竭时，氧分压、氧饱和度降低。【治疗】一、建立通畅的气道（一）清除呼吸道分泌物药物：氯化铵、碘化钾、必嗽平、沐舒坦、α-糜蛋白酶；雾化吸入；机械排痰：翻身、拍背、体位引流。（二）解除支气管痉挛沙丁胺醇、特布他林；氨茶碱。二、氧疗氧分压低。鼻导管低流量低浓度持续吸氧。三、增加通气量、减少二氧化碳潴留（一）呼吸兴奋剂的应用应用指征：肺心脑病或PaCO2>75mmHg（呼吸浅表、意识模糊、呼吸道畅通）。与其他治疗配合。尼可刹米（可拉明）、洛贝林。（二）建立人工气道气管插管、气管切开。（三）机械通气手动呼吸气囊加压，定容、定压、定时型呼吸机。四、控制感染大多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌和厌氧菌，耐药性明显增高。首选喹诺酮、氨基糖苷类。并联合下列药物之一：⑴抗假单胞菌β内酰胺类：头孢他啶、头孢哌酮（先锋必、全达）、哌拉西林、替卡西林、美洛西林；⑵广谱β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂：替卡西林/克拉维酸、头孢哌酮钠/舒巴坦唑（舒普深、利君哌舒）、哌拉西林/他唑巴坦、阿莫西林/克拉维钾（安奇、强力阿莫仙）、氨苄西林/舒巴坦钠（凯兰欣、强力安必仙）；⑶碳青霉烯类：如亚胺培南西司他丁钠（泰能）；⑷万古霉素⑸真菌感染：氟康唑等。五、纠正酸碱失衡和电解质紊乱（一）呼吸性酸中毒改善通气（二）呼酸并代酸供氧、改善通气，少量碳酸氢钠，呼吸兴奋剂、支气管解痉剂。（三）呼吸性碱中毒调节通气量（四）呼酸并代碱1．防止诱因利尿剂、激素、呕吐等。2．纠正代碱①口服或静滴氯化钾；②低氯严重：氯化氨、精氨酸。③低钙、低镁：氯化钙、硫酸镁。3．呼酸治疗治疗呼衰。六、糖皮质激素显著支气管痉挛、中毒症严重、脑水肿、休克时应用。氢可、地米。七、防治消化道出血西咪替丁、雷尼替丁、奧美拉唑，输血等。八、防治休克针对病因治疗。多巴胺、间羟胺。九、其他精神症状：地西泮、水合氯醛，禁用吗啡、度冷丁、巴比妥、氯丙嗪、异丙嗪等。心衰、水肿：利尿剂、强心剂、支持治疗。【预防】
