拟肾上腺素药VIP免费

第九章肾上腺素受体激动药第一节构效关系及分类化学结构和药理作用与肾上腺素、去甲肾上腺素相似的一类药物，称拟肾上腺素药，它们都是胺类，亦称拟交感胺类药基本化学结构(β-苯乙胺）儿茶酚胺类肾上腺素去甲肾上腺素异丙肾上腺素多巴胺多巴酚丁胺3，4位为OH基非儿茶酚胺类间羟胺、去氧肾上腺素麻黄碱、沙丁胺醇等拟肾上腺素药分类受体激动药肾上腺素、多巴胺、麻黄碱去甲肾上腺素、间羟胺去氧肾上腺素、甲氧胺异丙基肾上腺素、多巴酚丁胺沙丁胺醇受体激动药受体激动药•去甲肾上腺素受体•α受体：•α1受体：主要分布皮肤、粘膜、腹腔内脏血管、瞳孔扩大肌及腺体等•α2受体：主要分布于突触前膜、皮肤和粘膜血管等•β受体：•β1受体：主要分布于心脏•胃肠平滑肌松弛肾小球旁器肾素↑•β2受体：主要分布骼肌血管、冠状血管、支气管及胃肠平滑肌等，血管扩张、平滑肌松弛去甲肾上腺素是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要神经递质，肾上腺髓质亦分泌少量的NA。药用NA为人工合成品，常用其重酒石酸盐。由于其对皮肤粘膜血管的强大收缩作用，口服使胃粘膜血管收缩，影响其吸收，且易被碱性肠液破坏；皮下注射易引起局部组织缺血坏死，故临床上NA仅作静脉滴注给药。第二节α肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素(NA、NE)[药理作用]•作用机制：对受体具有强大的激动作用对1受体激动作用较弱对2受体无作用激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的释放NA主要表现为对心血管系统的药理作用•1.血管•①激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。•血管收缩强度顺序是：•皮肤、粘膜血管肾脏血管•脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管•动脉收缩使血流量减少，静脉收缩使外周阻力增加•②冠状血管舒张，血流量增加•(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。•(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力•③激动血管壁突触前膜2受体，抑制去甲肾上腺的释放•2.心脏•激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。但作用强度均较肾上腺素弱。•血压升高心率减慢•血管收缩外周阻力增加心排出量不变或下降•大剂量心脏自动节律性增加心律失常•3.血压•小剂量NA的收缩血管作用不明显，由于药物兴奋心脏，使收缩压明显增高，舒张压略升，脉压增大。•大剂量时NA几乎使所有血管强烈收缩，外周阻力明显增高，收缩压和舒张压均增高，脉压变小，组织的血流灌注减少。1.神经性休克的早期短时早期应用小剂量NA静滴，使收缩压维持在90mmHg(12kPa)左右，以保证心、脑和肾等重要器官的血流灌注。但大剂量长时间静脉滴注给药，由于强烈的血管收缩作用，会加剧休克的微循环障碍，对休克治疗极为不利2.嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒性低血压中枢抑制药中毒引起的低血压，用NA静脉滴注，可使血压上升接近正常水平。特别在氯丙嗪（α受体阻断剂）中毒血压过低时，宜选用NA。3.上消化道出血将NA稀释后口服，使食道和胃血管收缩，产生局部止血作用。临床应用1.急性肾衰：用药量过大，时间过长，则可引起血管特别是肾血管剧烈收缩，可致肾脏损伤，产生少尿、尿闭和急性肾功衰竭。用药期间尿量应保持在每小时25ml。2.药液外漏：静脉滴注的浓度过高、时间过长或药液外漏时，可使注射部位局部血管剧烈收缩，甚至缺血坏死。可局部热敷，并用普鲁卡因或α受体阻断药酚妥拉明作局部浸润注射，使血管扩张，止痛，预防组织坏死。3.禁忌症：高血压病、动脉硬化症、冠心病、少尿或无尿及微循环严重障碍的休克病人禁用或慎用。不良反应和禁忌症人工合成的拟肾上腺素药。化学性质稳定，不易被MAO代谢，作用较持久。直接激动α受体，对β1受体作用很弱或几无作用。间羟胺(阿拉明)去氧肾上腺素(苯肾上腺素)甲氧明(甲氧胺)间羟胺•为人工合成品•作用机制：•1.直接作用于1受体和1受体。1受体作用较弱。•2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。•作用特点：•1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA弱，因不被MAO灭活，故升压作用持久。为NA的代用品，用于各种休克的早期。•2.1受体兴奋作用较弱，不引起...