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1进食行为EatingBehavior孙红宇南方医科大学基础医学院生理学教研室电话:(627)89379E-mail:shy@fimmu.com主页:http://espace.smu.edu.cn/incoming/shy/本章主要内容•能量代谢概述•饥与饱的生理学研究•饥与饱的神经机制•饥与饱的神经机制•进食控制的正激发理论•体重控制:调定点和调整点•进食障碍:肥胖症、神经性厌食、神经性贪食<1>能量代谢概述能量代谢概述能量代谢的分期•头期(Cephalicphase)–看、闻、品尝、思考食物–对食物的起始准备效应头反射的强度与食物的美味程度成正比–头反射的强度与食物的美味程度成正比–胰岛素条件反射性释放•吸收期(Absorptivephase)–消化道吸收–肝脏葡萄糖检测器将信号传递给胰腺,引起胰岛素释放,同时,胰高血糖素水平下降–细胞对葡萄糖的利用是胰岛素依赖性的,除了脑细胞脑细胞–胰岛素转化多余的葡萄糖为肝糖原或肌糖原以储存能量–通过副交感神经将信息传入CNS•禁食期(Fastingphase)–消化道内无食物,储存的能量被利用–胰高血糖素水平高,胰岛素水平低–胰高血糖素将糖原转化为葡萄糖,脂肪释放脂肪酸和酮–脑细胞利用葡萄糖,而身体其它细胞利用脂肪酸–当食物缺乏时,脑的能量源主要是肝脏2吸收期和禁食期代谢胰岛素在能量代谢中作用<2>饥与饱的生理学研究饥与饱的生理学研究PhysiologicalResearchonHungerandSatiety主要研究方法调定点理论Set-PointTheory•基本假定能量消耗饥饿负反馈摄食–能量消耗→饥饿→负反馈→摄食•主要理论–葡萄糖恒定—短期调节–脂肪恒定—长期调节•血糖水平下降(低血糖)–大剂量注射2-脱氧葡萄糖(2-DG)进行葡萄糖剥夺,刺激进食生理性饥饿信号•血脂下降–巯基醋酸盐(MA)剥夺细胞脂肪代谢能力也会产生饥饿感3•营养感受器–肝:葡萄糖和脂肪•门静脉注射2-DG或MA立即引起进食,切除迷走神经后刺激进食作用消失–脑:葡萄糖•第四脑室注射5-TG(类似于2-DG)刺激进食,而第三脑室无效•可能位于延髓孤束核生理性饱信号•短期饱信号–一次特定进食的直接后果长期饱信号•长期饱信号–脂肪组织的信号短期饱信号•胃的因素–与饥饿感无必然联系•胃切除亦会感到饥有营养感受器而与–有营养感受器,而与扩张刺激关系不大–可能是食物中的化学物质,或食物热量值和容量刺激了某种化合物释放•小肠的因素–可能存在营养感受器•三大营养物质均可引起迷走神经传入冲动增加–CCK分泌抑制进食•注射CCK,会减少饥饿大鼠和人类的进食量注射CCK,会减少饥饿大鼠和人类的进食量–激活胃部和小肠的CCK受体,经迷走神经和孤束核刺激下丘脑–CCK受体在VMH和PVN均有发现•CCK引起的恶心感多于饱感,进而抑制进食•可引起条件性味觉厌恶(tasteaversion)–YY3-36(PYY)抑制进食•分泌量与进食的热量成正变关系•分泌开始于进食后15min,消失于75min后•注射后显著降低饥饿的人或大鼠的进食量•肝脏的因素静糖糖食–门静脉注射葡萄糖和果糖减少大鼠进食量•吸收期的饱感:胰岛素的作用–脑内存在胰岛素受体,而大脑本身代谢不需要胰岛素–基因突变导致脑内不表达胰岛素受体,会引起大鼠肥胖•强迫喂食导致体重增加后,自主进食量只有在体重恢复后才恢复正常长期饱信号4•瘦素(leptin)–白色脂肪细胞分泌的肽类激素–OB基因产生–Ob缺陷大鼠代谢率下降,进食过多,超重–瘦素仅影响每次进食量,不影响进食次数<5>饥与饱的中枢机制BiMhifHdStitBrainMechanismsofHungerandSatiety•腹内侧下丘脑(VMH):饱中枢–损伤产生过度摄食(hyperphagia),肥胖–电刺激抑制进食•外侧下丘脑(LH):饥饿或进食中枢–损伤产生吞咽不能(aphagia)和不渴症(adipsia)早期的双中心假说–电刺激促进进食饥饿的神经机制•LH刺激饥饿与降低代谢率的两类神经元,分泌两种肽类递质,称为食欲诱导物(orexigen)(orexigen)–黑色素聚集激素(melanin-concentratinghormone,MCH)–食欲素(orexin)•神经肽Y(NeuropeptideY,NPY)–对进食非常强烈的刺激作用•注射到下丘脑引起几近疯狂的进食–既使食物中有奎宁(苦),或喝奶时舌头会被电击•禁食提高NPY水平–注射NPY也产生代谢作用注射NPY也产生代谢...

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