1进食行为EatingBehavior孙红宇南方医科大学基础医学院生理学教研室电话:（627）89379E-mail:shy@fimmu.com主页：http://espace.smu.edu.cn/incoming/shy/本章主要内容•能量代谢概述•饥与饱的生理学研究•饥与饱的神经机制•饥与饱的神经机制•进食控制的正激发理论•体重控制：调定点和调整点•进食障碍：肥胖症、神经性厌食、神经性贪食<1>能量代谢概述能量代谢概述能量代谢的分期•头期（Cephalicphase）–看、闻、品尝、思考食物–对食物的起始准备效应头反射的强度与食物的美味程度成正比–头反射的强度与食物的美味程度成正比–胰岛素条件反射性释放•吸收期（Absorptivephase）–消化道吸收–肝脏葡萄糖检测器将信号传递给胰腺，引起胰岛素释放，同时，胰高血糖素水平下降–细胞对葡萄糖的利用是胰岛素依赖性的，除了脑细胞脑细胞–胰岛素转化多余的葡萄糖为肝糖原或肌糖原以储存能量–通过副交感神经将信息传入CNS•禁食期（Fastingphase）–消化道内无食物，储存的能量被利用–胰高血糖素水平高，胰岛素水平低–胰高血糖素将糖原转化为葡萄糖，脂肪释放脂肪酸和酮–脑细胞利用葡萄糖，而身体其它细胞利用脂肪酸–当食物缺乏时，脑的能量源主要是肝脏2吸收期和禁食期代谢胰岛素在能量代谢中作用<2>饥与饱的生理学研究饥与饱的生理学研究PhysiologicalResearchonHungerandSatiety主要研究方法调定点理论Set-PointTheory•基本假定能量消耗饥饿负反馈摄食–能量消耗→饥饿→负反馈→摄食•主要理论–葡萄糖恒定—短期调节–脂肪恒定—长期调节•血糖水平下降（低血糖）–大剂量注射2-脱氧葡萄糖（2-DG）进行葡萄糖剥夺，刺激进食生理性饥饿信号•血脂下降–巯基醋酸盐（MA）剥夺细胞脂肪代谢能力也会产生饥饿感3•营养感受器–肝：葡萄糖和脂肪•门静脉注射2-DG或MA立即引起进食，切除迷走神经后刺激进食作用消失–脑：葡萄糖•第四脑室注射5-TG（类似于2-DG）刺激进食，而第三脑室无效•可能位于延髓孤束核生理性饱信号•短期饱信号–一次特定进食的直接后果长期饱信号•长期饱信号–脂肪组织的信号短期饱信号•胃的因素–与饥饿感无必然联系•胃切除亦会感到饥有营养感受器而与–有营养感受器，而与扩张刺激关系不大–可能是食物中的化学物质，或食物热量值和容量刺激了某种化合物释放•小肠的因素–可能存在营养感受器•三大营养物质均可引起迷走神经传入冲动增加–CCK分泌抑制进食•注射CCK，会减少饥饿大鼠和人类的进食量注射CCK，会减少饥饿大鼠和人类的进食量–激活胃部和小肠的CCK受体，经迷走神经和孤束核刺激下丘脑–CCK受体在VMH和PVN均有发现•CCK引起的恶心感多于饱感，进而抑制进食•可引起条件性味觉厌恶（tasteaversion）–YY3-36（PYY）抑制进食•分泌量与进食的热量成正变关系•分泌开始于进食后15min，消失于75min后•注射后显著降低饥饿的人或大鼠的进食量•肝脏的因素静糖糖食–门静脉注射葡萄糖和果糖减少大鼠进食量•吸收期的饱感：胰岛素的作用–脑内存在胰岛素受体，而大脑本身代谢不需要胰岛素–基因突变导致脑内不表达胰岛素受体，会引起大鼠肥胖•强迫喂食导致体重增加后，自主进食量只有在体重恢复后才恢复正常长期饱信号4•瘦素（leptin）–白色脂肪细胞分泌的肽类激素–OB基因产生–Ob缺陷大鼠代谢率下降，进食过多，超重–瘦素仅影响每次进食量，不影响进食次数<5>饥与饱的中枢机制BiMhifHdStitBrainMechanismsofHungerandSatiety•腹内侧下丘脑（VMH）：饱中枢–损伤产生过度摄食（hyperphagia），肥胖–电刺激抑制进食•外侧下丘脑（LH）：饥饿或进食中枢–损伤产生吞咽不能（aphagia）和不渴症（adipsia）早期的双中心假说–电刺激促进进食饥饿的神经机制•LH刺激饥饿与降低代谢率的两类神经元，分泌两种肽类递质，称为食欲诱导物（orexigen）（orexigen）–黑色素聚集激素（melanin-concentratinghormone，MCH）–食欲素（orexin）•神经肽Y（NeuropeptideY,NPY）–对进食非常强烈的刺激作用•注射到下丘脑引起几近疯狂的进食–既使食物中有奎宁(苦),或喝奶时舌头会被电击•禁食提高NPY水平–注射NPY也产生代谢作用注射NPY也产生代谢...
