阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿:是指终末细支气管远端气囊腔(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的持久性膨胀、扩大，伴气腔壁结构破坏而无明显纤维化为病理特征的一种疾病。多由长期吸烟、大气污染、吸入有害化学物质和粉尘以及慢性反复呼吸道感染等诱发慢性支气管炎，进一步发展为本病。症状体征1.症状:慢性支气管炎并发肺气肿时，常在原有慢性支气管炎症状如咳嗽、咳痰等的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。早期仅在活动后如劳动、登楼、上坡或快步行走时感气急；随着病变的发展，在平地活动亦感气短。若在日常生活如说话、穿衣、洗漱，甚至静息时亦感气急，提示肺气肿已属重度。此外，尚有疲乏、食欲缺乏和体重减轻等全身症状。急性发作期呼吸功能进一步减退，每出现低氧血症和高碳酸血症的症状，如胸闷、呼吸困难、头痛、嗜睡和神志恍惚等。合并右心衰竭时可出现相应的症状，参阅慢性肺心病节。2.体征:一般早期体征不明显。随着病情的发展，严重肺气肿者可见胸廓前后径增加，肋间隙丰满，外观呈桶状，呼吸运动减弱。触诊语颤减弱或消失。叩诊呈过清音。心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移。听诊心音遥远，呼气相延长，呼吸音普遍减弱，并发感染时肺部可闻及干、湿啰音。如剑下见及心脏搏动，该处心音较心尖部明显时，提示已有右心受累的可能。3.分型:根据本病的临床表现，阻塞性肺气肿可分为两种类型。(1)肺气肿型：肺气肿较严重，但支气管病变相对较轻。多见于老年，体质消瘦的患者，呼吸困难严重而发绀不明显。患者两肩高耸、双手扶床、呼气时双颊高鼓并缩唇。胸片见双肺透光度增加。通气功能障碍不如支气管炎型严重，气体分布相对均匀，残气量与肺总量比值增大，肺泡通气量正常或有通气过度，故PaO2降低不明显，PaCO2正常或降低。(2)支气管炎型：支气管病变较重，黏膜肿胀和黏液腺增生明显，而肺气肿相对较轻。患者常有多年咳嗽、咳痰史。体质肥胖、发绀、颈静脉怒张、下肢水肿，两肺底闻及湿啰音。胸片见肺纹理增粗，肺气肿征不明显。通气功能明显损害，气体分布不匀，功能残气量与肺总量增加，弥散功能正常，PaO2降低，PaCO2升高。血细胞比容增高，易发展为右心衰竭。用药治疗1.停止吸烟吸烟是引起阻塞性肺气肿的主要危险因素，停止吸烟是治疗的重要措施之一。2.抗感染药物、支气管扩张药及祛痰药的应用。3.糖皮质激素COPD患者使用糖皮质激素疗效不如哮喘患者，故应持慎重态度。鉴于COPD气道炎症的本质与哮喘不尽相同，前者是由于吸烟、感染、过敏及环境污染等综合因素引起，而后者则主要为变态反应引起的非特异性炎症反应。COPD患者仅部分存在气道高反应性和气道对β2受体激动药吸入的部分可逆性，且多数患者吸入皮质激素不能改变乙酰胆碱对气道激发试验的反应性。因此，建议COPD患者应用皮质激素吸入治疗应具有如下的指征：(1)应用β2受体激动药吸入后FEV1较用药前增加≥15%，其气流受阻具有一定的可逆性者。(2)支气管激发试验呈气道高反应性者。(3)痰或周围血嗜酸性粒细胞增高者。(4)对多种过敏原皮肤试验，50%以上呈阳性的特应质者。(5)血或支气管肺泡灌洗液中，白介素、肿瘤坏死因子及γ-干扰素等细胞因子，或血栓素、白三烯、前列腺素及血小板激活因子等炎症介质水平升高者。(6)COPD合并哮喘者。一般可考虑口服或静脉滴注糖皮质激素，以中等剂量泼尼松20～30mg/d口服开始，如患者主观症状、肺功能及血气有所改善，可逐渐减至最小有效维持量，一般口服3～4周，症状缓解即应停用。据报告稳定期患者应用皮质激素吸入治疗，仅10%左右患者FEV1可获改善，故局部吸入皮质激素疗效尚不满意。4.氧疗(1)医院内氧疗：COPD急性加重期严重缺氧时氧疗的目的是使动脉血氧饱和度(SaO2)上升至＞90%及PaO2≥8.0kPa(60mmHg)，而不使PaCO2上升超过1.3kPa(10mmHg)。一般可通过鼻导管、Venturi.面罩或机械通气给氧。吸氧应从低浓度开始，鼻导管吸氧的流量为1～2L/min。如严重低氧血症而CO2潴留不甚严重者，可逐步适当增加吸氧浓度。(2)长程家庭氧疗(LTOT)：可提高COPD伴慢性呼吸衰竭患者的生存率和生活质量。呼吸衰竭稳定3～4周，PaO2≤7.3kPa(55mmHg)，不管有无高碳酸血症均...
