血管炎性荨麻疹概述荨麻疹性血管炎（Urticarialvasculitis）1973年MCDuffie首先报告，其特点是皮疹为风团，持续时间长，伴低补体血症。炎性介质损伤血管内皮细胞，因此出现血管炎变化，显示白细胞破碎性血管炎的表现。其病因不明，有报告由于碘过敏，反复寒冷刺激，以及病毒、细菌、寄生虫等过敏原引起的超敏性血管炎。病因病理主要表现真皮血管内皮细胞肿胀，血管周围有较多的中性白细胞，可见核尘及红细胞外溢，血管壁有纤维蛋白样变性（又称纤维素样变性，为间质胶原纤维及小血管壁的变性，病变部位的组织结构逐渐消失，变为境界不清晰的颗粒状或块状无结构强嗜酸性红染物质，状似纤维素，故称之为纤维素样变性，由于其实为一种组织坏死，故而又可称为纤维素样坏死(fibrinoidnecrosis)，如类风湿皮下结节的坏死就是纤维素样坏死。）。直接荧光检查显示血管壁及周围有Ig及补体沉着。临床表现中年妇女多见，可伴有不规则发热，继而皮肤出现风团皮疹，持续时间可达24～72小时，甚至几天不消失，风团上可有水疱及浸润。但无坏死，消退后遗留色素斑或脱屑，自觉痒感。可伴有四肢关节疼痛及肿胀、淋巴结肿大、腹部不适，晚期可出现肾脏损害。血管炎性荨麻疹常是皮肌炎、变应性血管炎、SLE等的早期症状，故应密切观察病程变化。诊断风团持续24小时以上伴有低补体血症，组织学上有白细胞碎裂性血管炎的表现即可诊断，可与红斑狼疮及慢性荨麻疹相鉴别。辅助检查周围白细胞正常或增加，中性白细胞比例增加，血沉快，C4明显降低。概述荨麻疹性血管炎（Urticarialvasculitis）是由于炎性介质损伤血管内皮细胞出现血管炎变化，显示白细胞破碎性血管炎的表现。1973年MCDuffie首先报告，临床特征为皮疹为风团，持续时间长，伴低补体血症。病因和发病机制本病病因不明，有报告由于碘过敏，反复寒冷刺激，以及病毒、细菌、寄生虫等过敏原引起的超敏性血管炎。显微镜下观察主要表现真皮血管内皮细胞肿胀，血管周围有较多的中性白细胞，可见核尘及红细胞外溢，血管壁有纤维蛋白样变性。直接荧光检查显示血管壁及周围有Ig及补体沉着。临床表现多发生于中年妇女，可伴有不规则发热，继而皮肤出现风团皮疹，持续时间可达24～72小时，甚至几天不消失，风团上可有水疱及浸润。但无坏死，消退后遗留色素斑或脱屑，自觉痒感。可伴有四肢关节疼痛及肿胀、淋巴结肿大、腹部不适，晚期可出现肾脏损害。血管炎性荨麻疹常是皮肌炎、变应性血管炎、SLE等的早期症状，故应密切观察病程变化。诊断和鉴别诊断风团持续24小时以上伴有低补体血症，周围白细胞正常或增加，中性白细胞比例增加，血沉快，C4明显降低。组织学上有白细胞碎裂性血管炎的表现即可诊断，可与红斑狼疮及慢性荨麻疹相鉴别。治疗首选皮质类固醇激素，防止肾脏损害，亦可用氨苯砜治疗。抗组织胺药治疗无效。中药可用加减四妙勇安汤等治疗。http://www.med66.com/html/2008/7/zh2792143127171780029486.html病理学笔记讲义——第一章细胞、组织的适应和损伤重点：1.适应性变化：种类，定义，举例2.化生：种类，与癌变的关系3.变性：种类，定义，举例4.坏死：种类，定义，举例，与凋亡的区别内容：一、细胞和组织的适应概念/分类定义/病变特点好发部位或疾病萎缩已发育正常的实质细胞、组织或器官体积的缩小病变特点：组织、器官的体积变小，细胞数量减少，功能代谢下降。未曾发育和发育不良不属此范畴。包括生理性和病理性两大类。心肌、肝、肾上腺细胞神经节细胞：心肌褐色萎缩/脂褐素1）营养不良性因蛋白质摄人不足、消耗过多和血液供应不足所致萎缩肿瘤病人的恶异质脑动脉硬化后的脑萎缩2）压迫性因组织与器官长期受压产生的萎缩尿路梗阻所致的肾萎缩：肾盂积水3）废用性组织、器官长期功能和代谢低下所致的萎缩久卧时肌肉萎缩4）去神经性因运动神经元或轴突损伤导致的效应器萎缩脊髓损伤所致的肌肉萎缩：脊髓灰质炎5）内分泌性因内分泌腺功能下降引起的靶器官细胞萎缩垂体肿瘤导致肾上腺萎缩肥大指细胞、组织或器官体积的增大。病变特点：细胞、组织或器官体积增大，功能代谢旺盛。包括生理性和病理性肥大。妊娠期子宫、哺乳期乳腺、高血压时左...
