综述血流-介导的血管扩张作为血管衰竭的诊断方法TeruoINOUE1),HidehiroMATSUOKA2),YukihitoHIGASHI3),Shin-ichiroUEDA4),MasatakaSATA5),Ken-eiSHIMADA6),YutakaISHIBASHI7),andKoichiNODE1),为血管衰竭工作组综述血管内皮功能障碍是血管衰竭的初始表现，而血管衰竭是我们近期提出的引起动脉粥样硬化的高危因素导致的血管功能衰竭的综合征。为了进行早期干预并阻止血管衰竭进一步发展，早期检测以明确血管病变显得尤为重要。此前已经有很多方法被用来检查评估血管内皮功能，而其中一项最有希望实现的方法就是应用高频超声成像和暂时性阻塞肱动脉技术来检测内皮依赖性血流-介导的血管组织扩张（FMD）。由于暂时性阻塞肱动脉导致血管内出现反应性充血，诱导局部一氧化氮的释放，进而导致血管扩张（血管舒缩功能的量化指标），由于该技术的无创性特点，可以使其随时间推移进行反复测量，以进一步研究可能会影响血管健康的各种干预方式的效果。对于治疗血管衰竭来说，以FMD为导向的治疗方法能够改善心血管病的发病率和死亡率。（HypertensRes2008;31:2105-2113）关键词：血流介导血管扩张、血管内皮功能、血管衰竭、动脉粥样硬化背景介绍血管内皮功能障碍出现在动脉粥样硬化早期。除了血管内皮功能障碍以外，平滑肌功能障碍，血管壁出现代谢异常，包括：炎症、氧化应激、以及神经激素平衡失调等，这些都会出现在动脉粥样硬化早期。近期我们提出了一个新的临床名词——血管衰竭，以血管异常的整合表现为特征。虽然血管衰竭不是结构性病变，它是由导致动脉粥样硬化的高危因素发展而来的血管功能障碍综合征，进一步发展就能导致伴有动脉狭窄和血管壁钙化斑块或由于动脉斑块破裂或血栓栓塞导致的一系列血管事件的发生（图1）。具有导致动脉硬化危险因素的病人，比如高血压、糖尿病、血脂代谢障碍以及吸烟都对能够损伤血管内皮功能、平滑肌功能和血管壁代谢。在血管衰竭的早期，甚至是在出现血管结构性病变之前及时发现病变，对于进行适当干预和阻止病程进展都是非常重要的。因此，为了诊断血管衰竭，急需制定出一个诊断标准。在此综述中，为了检测血管衰竭的早期临床表现，我们提出了一个评价血管内皮功能的标准方法。作者出处：1）日本佐贺大学医学院心血管和肾脏医学科大学教师；2）日本久留米大学医学院心血管内科；3）日本广岛大学生物医学科学研究生院心血管生理学和内科部；4）日本冲绳琉球大学医学临床药理学和治疗学部；5）日本德岛大学研究生院健康生物科学所心血管医学部；6）日本大阪Ekisaikai医院心血管内科；7）日本出云岛根大学医学部心血管医学科教授。索要复件地址：井上辉雄，医学博士，日本佐贺大学医学系心血管和肾内科，邮编：849-8501。电子邮箱：inouete@med.saga-u.ac.jp2008年6月25日收到，在2008年10月21日经修订接受。血管内皮功能血管内皮细胞是覆盖在全身血管腔内层的一层单层细胞。最佳状态排列的内皮细胞不仅仅构成了血管内壁，而且通过产生多种细胞因子来调节血管的紧张度、细胞的粘附性、抗血栓形成、平滑肌细胞增殖以及血管壁的炎症反应等对物理和化学信号作出反应。血管内皮的重要性源于其对于血管张力作用。这一特性是由细胞产物和其释放的无论是舒张或者收缩时产生的血管活性物质及对于循环中的血管调节因子相互反应和调节所决定的。这些物质可以被分成两类：血管内皮衍生的舒张血管因子（EDRFs）和血管内皮衍生的收缩血管因子（EDCFs）。Furchgott和Zawadzki首先描述了血管内皮衍生性舒张血管因子，后来被证实为一氧化氮（NO）。NO是由左型-精氨酸通过血管内皮一氧化氮合成酶（eNOS）在辅助因子四氢生物嘌呤存在的条件下合成。NO可以扩散至临近的平滑肌细胞，并且激活鸟苷酸环化酶，它可以导致环磷酸鸟苷介导的血管扩张。血管内皮也可以通过NO依赖性途径来促使平滑肌细胞产生超极化，这可以导致钾传导性加大继而导致血管平滑肌细胞去极化加大，使得血管维持在舒张状态。血管内皮衍生性超极化因子（EDHFs）也已经被发现。EDHFs在这一过程中的作用仅仅有一部分被了解，同时由于血管差异而有所区别。但是，比较公认的是EDHFs可以补偿和维持由于NO流失部...
