突发性聋病因与病理孙建军突发性聋的病因与病理尚未完全阐明，仅有1O％的患者有明确可查的病因，它既可以是耳科病变的表现，也可能是某些系统疾病在耳部的首发症状。探讨突发性聋的病因与病理对于临床治疗和预后评估有重要的指导意义。1病因学研究突发性聋的病因学假说主要包括微循环病变、自身免疫性疾病、迷路膜结构破裂、病毒感染和心理因素等。11微循环病变。供应耳蜗的血液起于小脑前下动脉的迷路动脉，属终末血管，无侧支循环，因此耳蜗组织对于循环改变非常敏感。血管痉挛、暂时性或永久性的血管栓塞以及血液流变学改变(如黏度升高、流速缓慢)均可使耳蜗缺氧，导致耳蜗损伤。内耳出血也被认为是导致突发性聋的重要原因。大量使用抗凝剂，或者某些引起血小板数量降低的疾病(如白血病、再生障碍性贫血、创伤、脑膜炎、蛛网膜下腔出血或腺癌转移等)均可引起内耳组织间隙的出血，内、外淋巴液压力突然升高，耳蜗淋巴液生化和渗透性改变，以及耳蜗液体传导性能改变。饮食也可能是突发性聋的诱因之一。饮食中摄人大量的饱和脂肪酸，可使血液黏滞度升高，血小板聚集以及凝血因子VⅡ活性增强。而富含植物不饱和脂肪的饮食，具有一定抗血栓和抗动脉硬化作用。1．2自身免疫性因素。自身免疫性感音神经性听力下降可以是独立的疾病，也可是全身疾病在耳科的局部表现，如Cogan综合征、多发性结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮和风湿性关节炎等。其本质是机体免疫系统针对内耳相应组织产生异常免疫反应，包括体液免疫或，和细胞免疫的介入，血清中抗内耳组织抗体的出现说明存在自身免疫性内耳病的可能。体液免疫，细胞免疫或者两者均参与的免疫反应引起内耳功能障碍可能为其的主要发病原因。抗原抗体复合物可沉积在血管纹，引起内耳免疫病理改变，血管纹萎缩和内耳代谢性损伤。内淋巴囊为内耳免疫防御器官，外淋巴抗体如IgG大部分来自内淋巴囊，内耳免疫应答是保护机制的一部分，但如若免疫应答过强，则可发生自身免疫损伤。部分免疫反应性聋不是自身免疫疾病或抗原直接引起的，而是与使用某些药物或者抗体有关。Ⅱ一干扰素(apha—interferon，Ⅱ·IFN)具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用，但其副作用可出现耳聋、耳鸣等，在停药后症状可完全消失】。这是因为使用Ⅱ一IFN可以产生内皮抗细胞抗体，直接引起微血管损伤，也进一步说明了微循环障碍在突发性聋中的作用。13迷路膜结构破裂。Simmons(1968，1979)首先报道迷路膜破裂(蜗窗膜或前庭窗膜)会使淋巴液外漏，内外淋巴腔压力改变而导致耳聋。此后Kohut(1986)、Kamerer(1987)和Yonn(1990)描述了迷路瘘可使蜗窗龛与后半规管之间出现微小裂缝，引起Reissner膜破裂，导致内外淋巴液的混合，耳蜗功能紊乱。迷路膜的破裂通常发生在中耳腔压力突然改变的时候，如头部外伤、气压性创伤、镫骨切除或剧烈体育运动等，而不是自然发生的【7】o14病毒感染。病毒感染被认为是突发’性聋的重要原因之一。特异病毒的血清学检测、颞骨组织病理学以及听力下降前的流感病史或其他病毒感染疾病都可说明病毒因素与突发性听力下降的关系。病毒感染可发生在孕期、婴幼儿期、少年或青年期，感染路径可通过血液(螺旋血管纹)、耳蜗导水管和内听道到达内耳。急性或潜伏性感染均可能引起耳蜗损伤，几乎所有病毒性突发性聋皆为单侧，罕见双侧耳同时受累。听力下降程度依病毒种类不同而异，腮腺炎多引起重度不可逆性听力损失，而带状疱疹病毒多引起中、重度的可逆性听力下降。1-5心理因素。近年来情绪障碍与突发性聋发病的关系引起了人们的普遍关注，并认为是可能的诱因之一。通过自主神经系统的异常反应引起内耳神经血管变化，如迷路血管收缩、痉挛，血管栓塞。情绪障碍还可间接影响雌激素和肾上腺素的分泌，引起血黏度改变。这只有在耳蜗血管存在解剖变异，血液黏度增高和缺氧并引起血管阻塞的情况下才发生。实际上更可能的是情绪波动与器官因素相互(或综合)作用，引起听力下降。患者表现为极度苦恼和烦踝，多提示突发性聋为心理性的。临床表现为双侧孙建军海军总医院全军耳鼻咽喉头颈外科中心，北京100037山西人，主任医师，教授，博士研究生导师，专业特长为耳科学、耳...
