M,etal:Ilyper之ensivoirttraeerebral司i之edby人IizukamiM.。tal;R姗nYork2983,p23912Matou垃otohemorrhagePr“K,Newetal尝JNeurosurg1984;R,。tal:N眺rot2己:98661:44013Yam汕akaMod以ir(Tokyo)工088,外’伤后急性脑肿胀重庆医科大学附洲院神经外科李明伟综述唐文渊审校摘耍外伤后急性脑肿胀是脑外伤的严重并发症之一。临床上较为常见,但目前对其发生机制仍未明确,处理也较斓衬本女参曲近年有关文献,就其发生机制、临床表现、诊断及处理进行综述。关位祠脑肿胀庙损伤脑水肿外伤后急性脑肿胀(Traumaticacute。erebralSwelling)是指外伤后数小时内(一般4小时一14小时内)脑组织广泛肿大或膨胀。它是脑损伤的严重并发症之一,是影响脑外伤预后的重要因素。临床上较为常见。表现有双侧弥漫性肿胀(Bilateoaldiffuseswelling)和单侧半球肿胀(uoilateralhemispherseswelling)两类。虽然CT的问世使其诊断已不困难,但确切病理机制仍未明确,甚至名称及定义尚末统一〔1〕,处理也较为棘手。为提高脑外伤的治愈率,降低死亡及病残率,对此并发症的探讨有十分重要的意义。外伤后急性脑肿涨(以下简称脑肿胀)以儿童和青年多见,Bruce等〔“〕报告63例双侧弥漫性脑肿胀年龄为6个月~18岁。Lobato等〔”〕报告55例单侧半球肿胀其中“例在‘0岁以下。eordobes〔4〕报告此并发症1吕例也均为儿童。成人较少见且几乎都是单侧半球脑肿胀〔“〕。近年来由于CT广泛应用于临床,本并发症报告有增加趋势。L涌合协等〔幻报告520例脑外伤中有55例脑肿胀,.占10·5%。Br”““等〔幻在一缉”14例连续脑外伤病例中发现弥漫性脑肿胀昭例,发生率达2,%。一、脑肿胀的发病机制多年来人们对其病理机制进行了大量研究,但目前仍有争议〔3,15〕Eva二和La二fitt等〔“〕在实验和临床研究的基础上提出脑肿胀主要是由于急性脑血管扩张丫脑血流量和血容量增多所致而不是脑水肿,现多数学者赞同这一观点旗依据有:1.obrist等困采用氮静脉注射法测定脑血流量,证明脑肿胀的脑血沐量明显增加。Broce等〔7〕对6例脑肿胀患者的脑血流量进行溉定也发观大于正常。由于脑血管床在充血状态下必然扩大,故脑血容量一定增加。冬一些学者发现脑肿胀时脑白质的CT值高于正常或等于正常。故提示肿胀脑组织的血容量增加。而脑水肿的脑白质CT值都低于正常比“,“〕。3.脑肿胀的出现时间大多数在伤后4一14小时内〔‘。几甚至有报告可早至20、3。分钟〔9,10〕,且消退时间亦较快,一般为3天一5天。而脑水肿皿常于伤后24小时左右出现,多数5天~8天达高峰,In天才逐渐消彭幻。4.脑肿胀所致颅内压增高对激素治疗几乎无反应,而脑水肿贝树激素治疗有较好效果〔11〕。综上所述,说明脑肿胀确实不同于一般脑水肿。然而外伤又是如何引起急性血管扩张的呢?近年来实验和临床研究结果表明〔D脑血容量增加是由于弥漫性脑损伤累及脑干和视丘下部获从而影响血管运动中枢导致脑血管麻痹,急性脑血管扩张,血容量增加,结果脑组织弥漫腾胀。Ra让Me等[13〕在动.物实验中发现桥麟蓝斑受刺激后可引起脑血流量及毛细血管通透性变化。凡ltZ等。们早在1奋53年通过实验曾提战头靓凑荡可引起脑书何状结构舟过性传得延迟。从而人们推测,匀;论原发性脑伤的程度如何,只要损伤引起了脑干网状结构及蓝斑的功能改变,就可导致急性脑血管扩张,发生脑肿胀户因而解释了临床上脑肿胀的发生常与脑伤的轻重无关,而更重要地取决于受伤机制,Leweit等〔12〕报告动物实验证明冲击性脑外伤可使脑血流量自身调节机制广泛受损,从而脑血管张力减低而扩张与血容量增加。因而认为脑伤引起脑血管自动调节功能的损害也是急性血管扩张、脑肿胀的一个重要因素。国外有人〔“〕还推测脑伤可能引起某种化学物质的释放,该物质经脑脊液循环至第三、四脑室而作用于脑干血管运动中枢导致血管扩张。但现在还缺乏这方面的研究。脑肿胀的发生机制除上述充血及血容量增加外,Yoshino等〔。提出部份病例是由于急性血管扩张所致的脑水肿引起,并且是脑肿胀死亡病例的更为常见的原因。他对一组42例脑肿胀病人进行伤后24小时内连续动态CT扫描发现,其中1‘Z例受累白质的CT值始终低于正常且无时间一密度峰值,提示肿胀组织呈缺血或水肿状态〔...
