血液循环第一节心肌细胞的生物电现象根据心肌细胞的组织学和电生理特性，将心肌细胞分为两类：普通心肌细胞与特殊心肌细胞①工作细胞（非自律细胞）：心房肌、心室肌特点：稳定的静息电位，具有收缩性②特殊传导系统（自律细胞）窦房结、房室结（房室交界）、房室束（希氏束）、浦肯野纤维特点：不稳定的静息电位，具有自律性工作细胞♦0期（去极期）：占时1〜2mS形成机制：Na+快速内流（快Na+通道，可被TTX阻断）♦1期（快速复极初期）：占时10mS形成机制：Na+内流停止，K+外流（ItO）（K+通道可被TEA、4-AP阻断）♦2期（缓慢复极期、平台期）：占时100〜150mS平台期是区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。形成机制：Ca2+缓慢内流（ICa-L）慢钙通道K+缓慢外流（IK1、IK）（L型钙通道，可被Mn2+、Ca2+阻断剂维拉帕米阻断）♦3期（快速复极末期）：占时100〜150mS形成机制：Ca2+内流停止，K+外流增强♦4期（静息期）形成机制：Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换体，使离子分布恢复原态3:23:1最大舒张电位：自律细胞复极化达最大值的电位。4期自动去极化：是心肌自律细胞自动产生节律性兴奋的基础，是能够自动产生兴奋的原因1.窦房结与房室结动作电位的特点：◄最大舒张电位-70mV,阈电位-40mV其绝对值较小◄0期去极化速度慢、幅度小、时程较长◄分期为0、3、4期，无明显的1、2期。◄4期自动去极化速度快形成机制：0期去极化：Ca2+内流（L型钙通道-40mv时激活）3期复极化：K+外流，Ca2+内流逐渐停止4期自动去极化：机制较复杂目前认为主要有三种离子流：1.K+外流进行性衰减（最重要）2.Na+负载的内向起搏电流（If）3.短时开放的T型钙通道-50mv时激活，Ca2+内流（ICa-T）一镍阻断当膜电位到达-40mv激活L型钙通道，产生新AP2.房室束与浦肯野细胞相同点：分5期，其动作电位的形态和各期形成的离子基础与工作细胞基本相同。不同点：4期膜电位不稳定，能自动去极化形成机制：1.K+外流进行性衰减2.Na+内流为主的起搏电流（If）If通道是慢Na+通道，区别于0期的快Na+通道◄激活电位不同：慢Na+通道-100mV；快Na+通道-70mV◄阻断剂不同：慢Na+通道为Cs2+（铯）；快Na+通道TTX快反应细胞：心房肌、心室肌、房室束与浦肯野纤维特点：0期上升速率快，幅度高；由快Na+通道开放所致慢反应细胞：窦房结与房室结特点：0期去极速度慢；由慢钙通道开放所致♦0期（去极期）：占时1〜2mS形成机制：Na+快速内流（快Na+通道，可被TTX阻断）♦1期（快速复极初期）：占时10mS形成机制：Na+内流停止，K+外流（It0）（K+通道可被TEA、4-AP阻断）♦2期（缓慢复极期、平台期）：占时100〜150mS平台期是区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。形成机制：Ca2+缓慢内流（ICa-L）慢钙通道K+缓慢外流（IK10期开始恢复、IK0期末开始）（L型钙通道，可被Mn2+、Ca2+阻断剂维拉帕米阻断）♦3期（快速复极末期）：占时100~150mS形成机制：Ca2+内流停止，K+外流增强（主要是IK，末期IK1也参与）正反馈♦4期（静息期）形成机制：Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换体（继发性），使离子分布恢复原态3:23:1二、心肌的生理特性生理特性（电生理特性，机械特性）•工作cell兴奋性、传导性、•自律cell兴奋性、自律性、•结区cell兴奋性、传导性二）自动节律性，简称自律性收缩性传导性心的传导系统心的传导系统定义：心肌细胞在无外来刺激的情况下，能自动发生节律性兴奋的特性。衡量自律性高低的指标：频率（次/分）1.心脏的起搏点机制Na+通道处于完全失活状态Na+通道刚开始复活Na+通道部分复活Na+通道基本产生新AP的能力任意强大的刺激不能产生AP强刺激下产生很小的局部去极化阈上刺激能产生AP稍低于阈值的刺激能产生AP窦房结>房室结>房室束及左右分支〉浦肯野细胞100次/分50次/分40次/分25次/分（70次/分）窦房结自律性最高，窦房结是心脏的正常起搏点，所形成的心跳节律称窦性心律。潜在起搏点：安全因素（备用）危险因素（异常节律）由窦房结以外的心肌潜在起搏点控制部分或者整个心脏的活动，引起心脏节律性活动，称为异位起搏点：交界性节律（40~70次/分）为次级起搏点。室性节律（15~40次/分）为三级起搏点。2.窦房结对潜在起搏点的...
