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冠状动脉心肌桥——严重心肌桥导致心电图T波改变1例[关键词]心肌桥;心电图;t波改变1病例简介患者男性,39岁,因“体检发现心电图异常2天”入院。患者于2天前于健康体检时发现心电图异常,无胸闷胸痛,无头晕晕厥,无发热、咳嗽咳痰等,为进一步检查,收住入院。有吸烟史20年,每日1包,既往无特殊病史,无疾病家族史。入院体检:t36.6℃,bp154/92mmhg,r20次/分,神志清晰,精神可,口唇无发绀,巩膜无黄染,颈静脉无怒张。双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音。心率88次/分,心律齐,未闻及病理性杂音。腹平软,无压痛,肝脾肋下未及。双下肢无浮肿,神经系统无殊。心电图(图1):窦性心律,左室外膜高电压,t波改变(ⅱ导联低平,i、avl、v4-6导联倒置)。入院后查血常规、生化、甲状腺功能、肿瘤标记物、hba1c、凝血功能等基本正常。超声心动图检查:左房偏大(前后径4.0cm),左室舒张功能减退。择日行冠状动脉造影(图2a、b)示:左主干未见显著狭窄;前降支中段长心肌桥,最重处收缩期狭窄90%,对角支开口狭窄30~40%;回旋支和右冠未见明显狭窄。左室造影未见明显异常。临床诊断:1.冠状动脉心肌桥(重度);2.冠状动脉粥样硬化。给予美托洛尔缓释片47.5mg一日一次、地尔硫鸜15mg一日三次口服,三日后复查心电图(图3)提示t波改变较前明显好转。2讨论冠状动脉心肌桥是常见的一种先天性冠状动脉发育异常,后天因素如心脏移植和肥厚型心肌病患者中也有发现。冠状动脉或其分支的某个节段被浅层心肌覆盖,走行在心肌内,被心肌覆盖的冠状动脉段称壁冠状动脉,覆盖在冠状动脉上的心肌称为心肌桥(mb)。冠状动脉心肌桥可单发或多发,可位于同一或不同冠状动脉,常见于前降支,亦有位于后降支、回旋支及右冠状动脉[1]。目前,冠状动脉造影仍是检出心肌桥的金标准。其诊断标准为某一冠状动脉收缩期明显狭窄(可呈线状、串珠状狭窄或显影不清或显影中断),而舒张期管径明显好转或基本正常,显影清晰,称为挤奶效应(milkingeffect)。现今,血管内超声、多排螺旋ct检查也是心肌桥的检出提供的新的方法。大多数单纯的心肌桥患者在30岁前或终身可不出现明显的临床症状,常见的临床表现为胸闷、胸痛等心肌缺血、心绞痛样症状,有时伴心律失常而表现为心悸,严重者可出现急性心肌梗死和心源性猝死[2]。刘利平[3]研究发现,心肌桥患者静息心电图可表现为正常,st段下移,t波低平、倒置;症状发作时可出现st_t段改变,如st段弓背向下抬高,t波高尖呈早期复极样改变,室性期前收缩等;部分患者运动试验为阳性和可疑阳性。对于心肌桥导致心肌缺血、心电图st_t改变的原因可能有:(1)心肌桥收缩直接造成远端心肌供血减少。表浅型mb对冠状动脉压迫小,产生心肌缺血的表现不明显;纵深型mb因与血管关系密切可扭曲该血管,不仅可致收缩期血流灌注减少,而且可影响舒张早中期血流,明显降低冠状动脉血流的储备。noble等[4]根据冠状动脉收缩期缩窄程度将心肌桥分成三级:收缩期缩窄程度70%为ⅲ级,心肌乳酸明显增加,有缺血性心电图改变,产生临床症状。(2)心肌桥致近端动脉硬化。心肌桥近段内皮细胞由于切变力较低容易被损伤,形态指数显著区别于壁冠状动脉内皮细胞,表面常有“虫啄样”缺损,容易脱落,细胞脱落后血管表面粗糙、凹凸不平,从而成为动脉粥样硬化发生的基础[5]。(3)冠状动脉痉挛。反复的血管挤压、血管活性物质减少以及血流动力学改变使壁血管极易发生痉挛,严重可致血管完全闭塞[6]。(4)心动过速使收缩期/舒张期时间比提高,导致冠状动脉缺血。(5)其他,如心肌桥收缩导致壁血管内皮损伤、血栓形成等。心肌桥程度较轻的患者,可以不做特殊治疗;对于程度较重和有临床表现的患者,需要进行治疗,以减少急性冠脉综合征特别是心肌梗塞发生的风险。对于心肌桥的治疗,介入治疗的近期效果明显,但是远期支架内再狭窄发生率高[7];外科手术的创伤及风险较高,术后形成的瘢痕可能再次加重心肌桥的狭窄,有诱发室壁瘤的危险,其远期疗效尚不清楚。因而,目前仍以药物治疗为主,包括β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙离子阻滞剂和抗血小板药等。前两类药物通过降低心肌收缩力,减轻冠状动脉外部管腔压缩...

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