冠状动脉心肌桥VIP免费

冠状动脉心肌桥——严重心肌桥导致心电图T波改变1例［关键词］心肌桥；心电图；t波改变1病例简介患者男性，39岁，因“体检发现心电图异常2天”入院。患者于2天前于健康体检时发现心电图异常，无胸闷胸痛，无头晕晕厥，无发热、咳嗽咳痰等，为进一步检查，收住入院。有吸烟史20年，每日1包，既往无特殊病史，无疾病家族史。入院体检：t36.6℃，bp154/92mmhg，r20次/分，神志清晰，精神可，口唇无发绀，巩膜无黄染，颈静脉无怒张。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。心率88次/分，心律齐，未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛，肝脾肋下未及。双下肢无浮肿，神经系统无殊。心电图（图1）：窦性心律，左室外膜高电压，t波改变（ⅱ导联低平，i、avl、v4-6导联倒置）。入院后查血常规、生化、甲状腺功能、肿瘤标记物、hba1c、凝血功能等基本正常。超声心动图检查：左房偏大（前后径4.0cm），左室舒张功能减退。择日行冠状动脉造影（图2a、b）示：左主干未见显著狭窄；前降支中段长心肌桥，最重处收缩期狭窄90％，对角支开口狭窄30～40％；回旋支和右冠未见明显狭窄。左室造影未见明显异常。临床诊断：1.冠状动脉心肌桥（重度）；2.冠状动脉粥样硬化。给予美托洛尔缓释片47.5mg一日一次、地尔硫鸜15mg一日三次口服，三日后复查心电图（图3）提示t波改变较前明显好转。2讨论冠状动脉心肌桥是常见的一种先天性冠状动脉发育异常,后天因素如心脏移植和肥厚型心肌病患者中也有发现。冠状动脉或其分支的某个节段被浅层心肌覆盖,走行在心肌内,被心肌覆盖的冠状动脉段称壁冠状动脉,覆盖在冠状动脉上的心肌称为心肌桥(mb)。冠状动脉心肌桥可单发或多发，可位于同一或不同冠状动脉，常见于前降支，亦有位于后降支、回旋支及右冠状动脉［1］。目前，冠状动脉造影仍是检出心肌桥的金标准。其诊断标准为某一冠状动脉收缩期明显狭窄（可呈线状、串珠状狭窄或显影不清或显影中断)，而舒张期管径明显好转或基本正常,显影清晰,称为挤奶效应(milkingeffect)。现今，血管内超声、多排螺旋ct检查也是心肌桥的检出提供的新的方法。大多数单纯的心肌桥患者在30岁前或终身可不出现明显的临床症状，常见的临床表现为胸闷、胸痛等心肌缺血、心绞痛样症状，有时伴心律失常而表现为心悸，严重者可出现急性心肌梗死和心源性猝死［2］。刘利平［3］研究发现，心肌桥患者静息心电图可表现为正常，st段下移，t波低平、倒置；症状发作时可出现st_t段改变，如st段弓背向下抬高,t波高尖呈早期复极样改变，室性期前收缩等；部分患者运动试验为阳性和可疑阳性。对于心肌桥导致心肌缺血、心电图st_t改变的原因可能有：(1)心肌桥收缩直接造成远端心肌供血减少。表浅型mb对冠状动脉压迫小,产生心肌缺血的表现不明显；纵深型mb因与血管关系密切可扭曲该血管,不仅可致收缩期血流灌注减少,而且可影响舒张早中期血流,明显降低冠状动脉血流的储备。noble等［4］根据冠状动脉收缩期缩窄程度将心肌桥分成三级:收缩期缩窄程度70%为ⅲ级,心肌乳酸明显增加,有缺血性心电图改变,产生临床症状。(2)心肌桥致近端动脉硬化。心肌桥近段内皮细胞由于切变力较低容易被损伤,形态指数显著区别于壁冠状动脉内皮细胞，表面常有“虫啄样”缺损，容易脱落，细胞脱落后血管表面粗糙、凹凸不平，从而成为动脉粥样硬化发生的基础［5］。(3)冠状动脉痉挛。反复的血管挤压、血管活性物质减少以及血流动力学改变使壁血管极易发生痉挛，严重可致血管完全闭塞［6］。(4)心动过速使收缩期/舒张期时间比提高,导致冠状动脉缺血。(5)其他，如心肌桥收缩导致壁血管内皮损伤、血栓形成等。心肌桥程度较轻的患者，可以不做特殊治疗；对于程度较重和有临床表现的患者，需要进行治疗，以减少急性冠脉综合征特别是心肌梗塞发生的风险。对于心肌桥的治疗，介入治疗的近期效果明显，但是远期支架内再狭窄发生率高［7］；外科手术的创伤及风险较高，术后形成的瘢痕可能再次加重心肌桥的狭窄,有诱发室壁瘤的危险,其远期疗效尚不清楚。因而，目前仍以药物治疗为主，包括β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙离子阻滞剂和抗血小板药等。前两类药物通过降低心肌收缩力,减轻冠状动脉外部管腔压缩...