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临床生化检验知识点1、糖酵解：指从葡萄糖至乳糖的无氧分解过程，可生成2分子ATP。是体内糖代谢最主要途径。最终产物：乳酸。依赖糖酵解获得能量：红细胞。2、糖氧化——乙酰CoA。有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。1分子葡萄糖彻底氧化为CO2和H2O，可生成36或38个分子的ATP。3、糖异生：非糖物质转为葡萄糖。是体内单糖生物合成的唯一途径。肝脏是糖异生的主要器官。防止乳酸中毒。4、血糖受神经，激素，器官调节。5、升高血糖激素：胰高血糖素（A细胞分泌），糖皮质激素和生长激素（糖异生）,肾上腺素（促进糖原分解）。降低血糖激素：胰岛素（B细胞分泌）（唯一）6、糖尿病分型：Ⅰ型：内生胰岛素或C肽缺，易出酮症酸中毒，高钾血症，多发于青年人。Ⅱ型：多肥胖，具有较大遗传性，病因有胰岛素生物活性低，胰岛素抵抗，胰岛素分泌功能异常。特殊型及妊娠期糖尿病。37、糖尿病的诊断标准：有糖尿病症状加随意血糖≥11.1mmol/L；空腹血糖（FVPG）≥7.0mmol/L；（OGTT）2h血糖≥11.1mmol/L。初诊需复查后确证。8、慢性糖尿病人可有：白内障（晶体混浊变形），并发血管病变以心脑肾最重。9、糖尿病急性代谢并发症有：酮症酸中毒（DKA，高血糖，尿糖强阳性，尿酮体阳性，高酮血症，代谢性酸中毒，多＜40岁，年轻人），高渗性糖尿病昏迷（NHHDC，血糖极高，＞33.6mmol/L，肾功能损害，脑血组织供血不足，多＞40岁，老年人），乳酸酸中毒（LA）。10、血糖测定：葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联法（GOD-POD法）。己糖激酶法（HK）：参考方法（＞7.0mmol/L称为高血糖症。＜2.8mmol/L称为低血糖症。）11、空腹低血糖反复出现，最常见的原因是胰岛β细胞瘤（胰岛素瘤）。胰岛B细胞瘤临床特点：空腹或餐后4—5h发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或昏迷，30%自身进食可缓解故多肥胖。12、血浆渗透压=2（Na+K）+血糖浓度。13、静脉血糖〈毛细血管血糖〈动脉血糖。414、血糖检测应立即分离出血浆（血清），尽量早检测，不能立即检查应加含氟化钠的抗凝剂。15、肾糖阈：8.9—10.0mmol/L。16、糖耐量试验：禁食10—16h，5分钟内饮完250毫升含有75g无水葡萄糖的糖水，每30分钟取血一次，监测到2h，共测量血糖5次（包括空腹一次）。17、糖化血红蛋白：可分为HbAIa，HbAIb，HbAIc（能与葡萄糖结合，占绝大部分），测定时主要测HbAI组份或HbAIc（4%--6%），反映前6~8周血糖水平，主要用于评定血糖控制程度和判断预后。18、糖化血清蛋白：类似果糖胺，反映前2—3周血糖水平。19、C肽的测定可以更好地反映B细胞生成和分泌胰岛素的能力。20、乳酸测定：NADH被氧化为NAD+，可在340nm处连续监测吸光度下降速度。（NADH和NADPH在340nm有特征性光吸收）21、血脂蛋白电泳图（自阴极起）：乳糜微粒，B-脂蛋白，前B脂蛋白，A-脂蛋白。522、脂蛋白超速离心法：CM，VLDL，IDL，LDL，LP（A），HDL（密度从小到大，分子从大到小）。脂蛋白结构的主要成分脂蛋白脂质载脂蛋白CMTG：90%，TC：10%1%，ApoB48VLDLTG：60%，TC：20%10%，ApoB100、CⅡ、ⅠIDLTG：35%，TC：35%15%，ApoB100、ELDLTG：10%，TC：50%20%，ApoB100HDLTG：＜5%，TC：20%50%，ApoAⅠ、AⅡ脂蛋白（a）TG：10%，TC：50%20%，ApoB100、Apo（a）23、CM90%含TG，VLDL中TG占一半以上（称为富含甘油三酯的脂蛋白（RLP）），IDL中的载脂蛋白以ApoB100为主，占60%～80%，LDL（胆固醇含量最高）中几乎全部为ApoB100（占95%以上），HDL(ApoA16和ApoA4)中脂质和蛋白质各占一半。LP（A）可作为动脉粥样硬化的独立危险因素指标，直接在肝中产生。24、肝脏是载脂蛋白合成部位。ApoAⅠ由肝和小肠合成，是组织液中浓度最高的载脂蛋白。25、运输内源性胆固醇的脂蛋白主要是LDL；载脂蛋白的分类和所在位置载脂蛋白分布ApoAⅠHDL含大量，CM、VLDL、ApoAⅡHDL，CM、VLDL含少量ApoAⅣHDLApo（a）Lp（a）ApoB48CMApoB100VLDL、IDL、LDLApoCⅠVLDLApoCⅡCM、VLDL、新生HDLApoECM、VLDL、IDL、HDL726、脂蛋白受体：LDL受体：APOB/E受体（配体：ApoB100、ApoE）；VLDL受体：肝内基本没有，配体为ApoE27、肝素引起LPL酶释放入血称为肝素后现象,ApoCII是激活剂（促进VLDL的代...