原发性高血压1999 年 10 月，中国高血压联盟将高血压定义为：18 岁以上成年人在未服用降压药的情况下，收缩压≥140 mmHg和（或）舒张压≥90mmHg ，并能除外继发性高血压者，可诊断原发性高血压。1999 年 WHO/ISH （世界卫生组织 /国际高血压联盟）血压分级类别收缩压（mmHg）舒张压( mmHg) 理想血压＜120 ＜80 正常血压＜130 和 85 正常高限130~139 85~89 Ⅰ级高血压（轻型）140~159 和（或） 90~99 亚组：临近高血压140~149 和（或） 90~94 Ⅱ级高血压（中型）160~179 和（或）100~109 Ⅲ级高血压（重型）≥180 和（或）≥110 单纯收缩期高血压≥140 和＜90 一、病因和发病机制（一）病因可能诱导的因素有： 遗传因素、年龄增大、脑力活动过度紧张、环境因素、摄入钠盐较多及体重超重等。（二）发病机制1、高级神经中枢功能失调在高血压发病中占主导地位反复过度紧张与精神刺激引起交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增加， 使心排出量和外周血管阻力增加。2、肾素-血管紧张素系统肾小球入球小动脉的球旁细胞分泌肾素，可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ，经血管紧张素转换酶的作用转为血管紧张素Ⅱ。3、内分泌因素肾上腺髓质分泌去甲素增多，引起外周小血管收缩；肾上腺素增多增加心排出量，均可使血压升高。4、血管内皮功能异常正常情况下， 血管舒张物质和收缩物质保持平衡。（1）舒张物质： 依前列醇内皮依赖性舒张因子等，均可收缩血管。（2）收缩物质：内皮素、血管收缩因子、血管紧张素Ⅱ等，均可收缩血管。5、胰岛素抵抗大多数病人空腹胰岛素水平增高，可能与血压升高有关。二、临床表现及预后（一）一般表现头晕、头痛、耳鸣、眼花、乏力、失眠等，有时有心悸和心前区不适感。（二）并发症血压持续升高， 可导致脑、 心、肾、眼底等靶器官受损的表现。1．脑血管意外长期血压升高使血管硬化， 在此基础上可发生脑动脉血栓形成和微小动脉瘤，血压骤升可引起破裂而致脑出血。2．心力衰竭长期血压升高使左心室后负荷加重，心肌肥厚与扩大，逐渐进展可出现心力衰竭，长期血压升高有利于动脉粥样硬化的形成而发生冠心病。3．肾衰竭长期血压升高使肾小动脉硬化，肾实质缺血。可出现蛋白尿、肾功能损害。4．视网膜改变视网膜动脉狭窄、出血、渗出。5．血管疾病夹层动脉瘤、症状性动脉疾病。（三）预后原发性高血压预后危险性分层Ⅰ级高血压Ⅱ级高血压Ⅲ级高血压一层（无危险因素）低危中危高危二层...
