24/10/1924/10/19药理学药理学11肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药又称为:拟肾上腺素药物拟交感胺类药物24/10/1924/10/19药理学药理学22构效关系构效关系肾上腺素受体激动药的基本化学结构为-苯乙胺，-苯乙胺由三部分组成：苯环、碳链、氨基。24/10/1924/10/19药理学药理学33分类分类受体激动药NA肾上腺素受体激动药，受体激动药AD受体激动药ISP24/10/1924/10/19药理学药理学44受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)NA为去甲肾上腺素能神经的递质，药用的NA为人工合成品，化学性质不稳定，见光、遇热易分解失效，在碱性溶液中易氧化失效，在酸性溶液中较稳定，禁与碱性药物配伍。24/10/1924/10/19药理学药理学55肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓。24/10/1924/10/19药理学药理学66[体内过程]1.口服易被碱性肠液破坏，故无效；皮下注射或肌内注射因用药局部血管剧烈收缩，吸收甚少，且易引起局部组织缺血坏死，故一般采用静脉滴注给药。2.药用去甲肾上腺素的去向同体内的递质。24/10/1924/10/19药理学药理学77[药理作用]对受体具有强大的激动作用；对1受体激动作用较弱；对2受体无作用。24/10/1924/10/19药理学药理学881.收缩血管激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管但冠状血管舒张，血流量增加，其机制为：但冠状血管舒张，血流量增加，其机制为：心脏兴奋后，代谢加速，心肌代谢产物增加。心脏兴奋后，代谢加速，心肌代谢产物增加。（（腺苷腺苷、二氧化碳、乳酸、、二氧化碳、乳酸、HH++））24/10/1924/10/19药理学药理学992.2.心脏心脏直接：直接：激动心脏激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。间接：心率减慢（减压反射作用）。整体情况：心率减慢24/10/1924/10/19药理学药理学10103.3.影响血压影响血压小剂量小剂量NANA兴奋心脏，收缩压升高，兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压略升高，脉压血管收缩不明显，舒张压略升高，脉压差变大。差变大。大剂量大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差收缩压和舒张压升高，脉压差变小。变小。对α受体阻断药所引起的低血压有效24/10/1924/10/19药理学药理学1111[[临床应用临床应用]]1.1.抗休克（抗休克（舍卒保车舍卒保车）主要用于）主要用于早期早期神经源性休神经源性休克。去甲肾上腺素抗休克，主要是用小剂量短时克。去甲肾上腺素抗休克，主要是用小剂量短时间静脉滴注，间静脉滴注，使收缩压维持在使收缩压维持在90mmHg90mmHg左右，左右，以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应。以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应。休克休克的关键是微循环血流灌注不足和有效循环血量下的关键是微循环血流灌注不足和有效循环血量下降，其治疗的关键是改善微循环血流灌注和补充降，其治疗的关键是改善微循环血流灌注和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时措施，若血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时措施，若大剂量或长时间应用，使外周血管剧烈收缩，微大剂量或长时间应用，使外周血管剧烈收缩，微循环血流灌注降低，循环血流灌注降低，反而使休克加重反而使休克加重。。现也主张现也主张NANA与与α-α-受体阻断药酚妥拉明合用。受体阻断药酚妥拉明合用。24/10/1924/10/19药理学药理学12122.2.上消化道出血上消化道出血对食管下端静脉曲张对食管下端静脉曲张出血以及胃出血等出血以及胃出血等，取本品，取本品11～～3mg3mg，，适当稀释后口服，适当稀释后口服，使上消化道粘膜血管使上消化道粘膜血管剧烈收缩，发挥局部作用，有助于控制剧烈收缩，发挥局部作用，有助于控制上消化道大出血。上消化道大出血。因局部收缩食管下端及胃粘膜血管，产因局部收缩食管下端及胃粘膜血管，产生止血效果。生止血效果。24/10/1924/10/19药理学药理学13133.3.药物中毒性低血压药物中毒性低血压中枢抑制药、中枢抑制药、受体阻断药24/10/1924/10/19...
