出血性脑梗死VIP免费

出血性脑梗死出血性脑梗死(HI)又称脑梗死后脑出血转化(HT)，是指在脑梗死后，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内继发性出血。研究报道：出血性脑梗死发病率约占脑梗死的43%。颅脑CT显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。近年来由于抗凝与溶栓治疗的广泛应用．CT等影像学检查的普及，关于出血性脑梗死的报道逐渐增多。概念3心源性脑栓塞最常见，约50%以上。如心房纤颤、风湿性心脏病、瓣膜疾病、病窦综合征、细菌性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、左室附壁血栓如心肌梗死后左室壁动脉瘤、充血性心肌病及充血性心力衰竭等。引起出血的原因主要是因为“栓子迁移”，即血管内的栓子破碎并向远端迁移，此时远端的血管由于已发生缺血、坏死，在血压的作用下破裂出血或渗血而形成出血性脑梗死。病因及发病机制4出血性脑梗死的发生与梗死面积呈正相关，梗死面积越大，出血性脑梗死发生的几率越高。大面积脑梗死常伴有明显的脑水肿，使周围血管受压、血液淤滞，水肿消退后，水肿压迫损伤的血管重新灌注，因长时间缺血、缺氧脑血管通透性增强，易发生渗血及出血。在脑梗死几天后，毛细血管开始增生活跃，容易与软脑膜血管的侧支循环发生沟通，尚未成熟的皮质血管会出现血液渗出。大面积脑梗死病因及发病机制5抗凝和溶栓抗凝治疗是被动地使机体增加肝素或类肝素物质，以加强抗凝过程，阻止凝血或血栓。溶栓是指溶解血栓内的纤维蛋白。常用的溶栓药物有尿激酶、蛇毒类、t—PA等。在治疗时这些药物可以干扰正常的凝血机制导致脑出血。甚至全身出血。◆其他：颞叶沟回疝形成过程中压迫大脑后动脉，引起颞叶下部出血性脑梗死；静脉窦血栓引起散在的血管渗血；凝血因子缺乏等原因也容易导致出血性脑梗死。病因及发病机制6脑梗死患者在病情稳定或好转时，突然出现新的神经系统症状和体征，可能已发生出血性脑梗死。出血性脑梗死有诊断价值的临床表现主要有头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征阳性等。故脑梗死患者在病情恢复期及病情突然有改变时，应做颅脑CT以明确诊断。临床表现7时间：即脑梗死后3d内发生时间：脑梗死8d后发生早发型晚发型出血性脑梗死分型早发型可能与栓子迁移有关。临床症状：有神经系统症状突然加重，持续不缓解，甚至出现意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高热等危险症状。晚发型的发生常与梗死区侧支循环的建立有关。该型的神经系统症状加重不明显，甚至病情逐渐好转。8发生在脑梗死7～8d后，部分患者在神经系统症状明显好转时发生，发生出血后原有神经系统症状和体征不加重。发病在脑梗死后4～7d，发生出血性脑梗死后，原有脑梗死的神经系统症状和体征不缓解或在原来的基础上病情加重，可表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、肢体瘫痪加重，一般无意识障碍，预后较好。轻型中型重型发病在脑梗死3d内，表现为原有脑梗死的神经系统症状和体征突然加重，有意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高热等危险症状，重者可形成脑疝而死亡。出血性脑梗死分型9出血性脑梗死分型出血性脑梗死（HI）❖HI-1型：沿梗死边缘的小点状出血的❖HI-2型：梗死区内片状出血，无占位效应脑实质出血（PH）❖PH-1型：有血肿形成，占位效应轻，小于梗死面积的30%。❖PH-2型：血肿超过梗死面积的30%，有明显占位效应以及远离梗死区的出血。根据欧洲急性卒中协作研究（ECASS）的分类标准10轻型出血性脑梗死治疗以治疗脑梗死为主，脱水降低颅内压，调节和控制血压、血糖，清除自由基，维持水与电解质平衡，防治并发症。重型出血性脑梗死按脑出血治疗，积极脱水，降低颅内压，减轻脑水肿，防止脑疝，调整血压，防治并发等。脑血肿大或破入脑室应尽早行血肿引流术、血肿清除术或去骨瓣减压术。◆治疗原则11■渗透性利尿药①20%甘露醇不仅有脱水作用，还有较强自由基清除作用。副作用对肾功能有影响。大多数出血性脑梗死为心源性栓塞，同时还应主要心功能情况。②甘油果糖有高渗脱水药理作用，还能使甘油代谢生成的能量得到利用，进入脑代谢过程，使局部代谢改善，而达到降低颅内压、消除水肿、增加脑血容量和脑好氧量，改善脑代谢作用。■利尿性脱水剂速尿...