邓娇帕金森便秘一例VIP免费

临床药学室邓娇2013-9-12一例帕金森患者便秘的病例分析病情简介患者，女，61岁便秘8年，加重3月患者于8年前开始无明显诱因出现便秘，3-5天排便1次，最长可达1周，伴有腹胀。近3月便秘加重。患者帕金森10年，长期口服美多巴等药物（具体不详），服药后有上腹部疼痛，使用法莫替丁、多潘立酮等药物，可自行缓解。2013-7-22胃镜检查提示：充血渗出性胃炎、胃潴留，为进一步诊治入我院。其他：1996年因乳腺囊肿行手术治疗，2001年因颈椎病于行手术治疗，2007年行胃间质瘤结扎术。青霉素及磺胺类过敏史。入院诊断：便秘原因待查病情简介诊疗过程：患者入院后行胃镜示：慢性浅表性胃炎，结肠镜检查未见明显异常。全消化道泛影葡胺造影示：全消化道动力慢。药物：埃索美拉唑钠粉针40mg+NS100ml静脉输液1/日瑞巴派特片100mg口服3/日；莫沙必利片(合资)10mg口服3/日；乳果糖口服溶液15ml口服2/日；聚乙二醇4000散10g口服2/日；地衣芽孢杆菌活菌胶囊0.5g口服3/日；患者偶有服药后上腹部不适及易动，调整用药：停聚乙二醇4000散口服，改莫沙必利片(合资)5mg口服1/日，患者上腹部不适明显缓解，无其他明显不适主诉。疾病概述慢性便秘：便秘表现为排便次数减少、粪便干硬和(或)排便困难；排便次数减少指每周排便少于3次；排便困难包括排便费力、排出困难、排便不尽感、排便费时及需手法辅助排便。帕金森病（Parkinson’sDiease,PD）：是由中脑黑质多巴胺能神经元退行性变而引起的一种进行性的中枢神经系统疾病。主要表现：静止性震颤、动作迟缓，肌张力增高；姿势平衡障碍。兴奋性递质抑制性递质DAAch便秘与帕金森功能性疾病–功能性便秘；功能性排便障碍；便秘型肠易激综合征器质性疾病–肠道疾病：结肠肿瘤、憩室、肠腔狭窄或梗阻、巨结肠、结直肠术后、肠扭转、直肠膨出、直肠脱垂、痔、肛裂、肛周脓肿和瘘管、肛提肌综合征、痉挛性肛门直肠痛–内分泌/代谢性疾病：严重脱水、糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能亢进、多发内分泌腺瘤、重度金属中毒、高钙血症、高或低镁血症、低钾血症、卟啉病、慢性肾病、尿毒症–神经系统疾病：自主神经病变、脑血管疾病、认知障碍或痴呆、多发性硬化、帕金森病、脊髓损伤–肌肉疾病：淀粉样变性、皮肌炎、硬皮病、系统性硬化药物–抗抑郁药、抗癫痫药、抗组胺药、抗震颤麻痹药、抗精神病药、解痉药、钙拮抗剂、利尿剂、单胺氧化酶抑制剂、阿片类药、拟交感神经药、含铝或钙的抗酸药、钙剂和铁剂、止泻药、非甾体类消炎药慢性便秘常见病因与相关因素帕金森与便秘便秘是帕金森综合征患者最常见的伴发症状之一，帕金森综合征患者便秘的发生率>50％，有的报道达80％。其病理生理机制极为复杂，在支配从食管上段到直肠间的副交感神经核及神经(包括迷走神经与肠肌层神经丛)中发现有Lewy小体，同时有多巴胺类神经元的变性或消失。抗帕金森综合征药物使胃和肠腔内多巴活化为多巴胺，经羟基化形成去甲肾上腺素，进一步降低结肠的运动，导致结肠传输时间延长，形成慢传输便秘。帕金森伴便秘的机制疾病因素——非运动症状肌力异常影响胃肠道，导致为肠平滑肌过度紧张，运动缓慢，相互协调不良；与置产个、肛门肌紧张异常反应和收缩；耻骨直肠肌、盆腔平滑肌功能不良引起肠麻痹。药物因素——抗帕金森病药物使胃和肠腔内的多巴活化为多巴胺，经羟基化形成去甲肾上腺素，进一步地降低结肠的运动，导致结肠传输时间延长，形成慢传输便秘。其他——杨维佳;刘庆宪,帕金森病伴便秘的临床研究进展.神经病学与神经康复学杂志-2011(1).45-47中枢神经直肠通常情况下呈空虚状态直肠感受器脊髓排便中枢粪便传入神经便意排便动作传出神经帕金森与便秘①直肠平滑肌推动性收缩②肛门内、外括约肌松弛③腹肌、膈肌收缩致腹压增高帕金森病便秘的治疗1、一般治疗补充足量的蔬菜和水果、水分、运动锻炼、心理健康宣教2、药物治疗现无针对帕金森便秘的特效药，一般选用促胃肠动力药物和轻型泻药。（1）多潘立酮（2）莫沙必利（3）聚乙二醇4000（4）骨盆底横纹肌局部注射阿扑吗啡3、肉毒杆菌毒素注射治疗4、电刺激治疗5、针灸6、手术治...