临床医学重点总结——肝硬化VIP免费

肝硬化 肝硬化是一种常见的由不同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。病变逐渐进展，晚期出现肝功能 衰竭、门静脉高压和多种并发症。它是严重和不可逆的肝脏疾病，我国城市50 - 60 岁年龄男性组肝硬化年死亡率为112/10 万。 [分类] (一)按病理形态分类 1.小结节性肝硬化 其特征是结节大小相等，直径<3mm ，结节失去正常肝小叶结构，周围被纤维包围。纤维间隔较窄，均匀。 2. 大结节性肝硬化 结节大小不一，直径>3mm ，也可达数厘米，纤维间隔粗细不等，一般较宽。大结节内可包含正常肝小叶。 3. 大小结节混合性肝硬化 为上述两项的混合。 (二)按病因分类 引起肝硬化的原因很多，在国内以乙型病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见。在国外，特别是北美、西欧则以酒精中毒最多见。 1.病毒性肝炎 乙型与丙型、丁型病毒性肝炎可以发展成肝硬化。急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化可以直接演变为肝硬化，但更重要的演变方式是经过慢性肝炎的阶段。病毒的持续存在是演变为肝硬化的主要原因。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长达20 - 30 年。乙型和丙型肝炎的重叠感染常可加速肝硬化的发展。 2. 慢性酒精中毒 在欧美国家，酒精性肝硬化约占全部肝硬化的50% - 90% ，我国近年来有上升趋势，占同期住院肝硬化总数10% 左右。其发病机制主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害。乙醛增加脂质过氧化，刺激中性粒细胞，形成超氧化物，通过剌激星状细胞和细胞因子增加胶原合成;与磷脂结合影响细胞膜功能;干扰线粒体电转运链;抑制细胞核修复;激活补体;干扰微管功能引起肝细胞内水及蛋白滞留、肝细胞肿胀。乙醇转变为乙醛过程中，辅酶I (NAD) 与还原型辅酶I (NADH) 比例下降，减少乙酰辅酶A 形成，抑制三羧酸循环，脂肪氧化减弱，肝内脂肪酸合成增多，形成脂肪肝、酒精性肝炎，严重时发展为酒精性肝硬化。 一般而言，每日摄入乙醇50g 10 年以上者8% - 15%可导致肝硬化。 3. 非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis NASH) 是仅次于上述二种病因的最为常见的肝硬化前期病变。病因有代谢异常综合征、空回肠分流术、药物、全胃肠外营养、营养不良等。 4. 化学毒物或药物 长期服用某些药物如双醋酚酊、甲基多巴、四环素等，或长期反复接触某些化学...