糖尿病酮症酸中毒教学查房要点VIP专享VIP免费

糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒实习学生：张雪吴含雪陈治顺鲁博2015年7月26日糖尿病（diabetesmellitus，DM）是由遗传和环境因素共同引起的一组以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合征。胰岛素缺乏和胰岛素作用障碍单独或同时引起糖类、脂肪、蛋白质、水和电解质等的代谢紊乱，临床以慢性高血糖为主要特征，其急性并发症有糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态和乳酸性酸中毒。糖尿病可以有多种慢性并发症，导致器官功能障碍和衰竭，甚至致残或致死。DM慢性并发症1.微血管并发症：糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、心脏自主神经病变。2.大血管并发症：动脉粥样硬化、动脉钙化3.糖尿病神经病变：多发神经病变、单一神经病变、自主神经病变4.糖尿病皮肤病变：糖尿病大疱病、糖尿病皮肤病、糖尿病类脂质渐进性坏死5.糖尿病合并感染：皮肤黏膜感染、膀胱炎、肾盂肾炎和气肿性胆囊炎、毛霉菌病、结核病ＤＭ诊断标准糖尿病症状（多饮、多尿和不明原因的体重下降）加随机血糖≥11.1mmol/L或空腹(至少8h没有进食热量)血糖≥2.0mmol/L或75g葡萄糖负荷后2h血糖≥11.1mmol/L。1型与2型糖尿病的鉴别1型DM2型ＤＭ起病年龄多<25岁多>40岁起病方式多急剧，少数缓起缓慢而隐袭起病时体重多正常或消瘦多超重或肥胖“三多一少”症状常典型不典型，或无症状蜜月现象易发生少发生急性并发症酮症倾向大，易发生酮症酸中毒酮症倾向小，老年患者易发生高渗性高糖状态慢性并发症肾病30-40%，主要死因20%左右心血管病较少70%左右，主要死因脑血管病较少较多胰岛素及Ｃ－肽释放试验低下或缺乏（绝对不足）峰值延迟或不足（相对不足）DM相关抗体+—HLA相关性相关无关胰岛素治疗及反应依赖外源性胰岛素生存，对胰岛素敏感生存不依赖胰岛素，应用时对胰岛素抵抗糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoaeidosis，DKA）是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，以至水、电解质和酸碱平衡失调，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。多见于1型糖尿病，是糖尿病最常见急性并发症。2型糖尿病亦可被某些诱因诱发。诱因：1.急性感染2.胰岛素不适当减量或突然中断治疗3.饮食不当（过量或不足、食品过甜、酗酒等）4.胃肠疾病（呕吐、腹泻等）5.脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。机制＆病理生理机制胰岛素缺乏是DKA的基础。胰岛素缺乏时，伴随着胰高糖素等升糖激素的不适当升高，葡萄糖对胰高糖素分泌的抑制能力丧失，胰高糖素对刺激（精氨酸和进食）的分泌反应增强，导致肝、肾葡萄糖生成增多和外周组织利用葡萄糖障碍，加剧高血糖；并使肝脏的酮体生成旺盛，出现酮症或酮症酸中毒。其他升糖激素：儿茶酚胺、糖皮质激素、生长激素病理生理1.酸中毒酮血症和尿酮统称酮症。酮体中的乙酰乙酸和β羟丁酸属于有机酸性化合物，在机体代偿过程中可消耗体内碱储备。2.严重失水血糖、血酮↑→血浆渗透压↑→细胞液向细胞外转移→细胞脱水伴渗透性利內尿蛋白质、脂肪分解↑→代谢产物排泄（经肾、肺）带出水分酸中毒失代偿→厌食、恶心、呕吐→水摄入↓，丢失↑3.电解质平衡紊乱渗透性利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩4.循环衰竭和肾衰竭血容量↓，酸中毒→周围循环衰竭→低血容量性休克失水→血容量↓→血压↓→肾灌注量↓→少尿、无尿→肾衰竭5.中枢神经功能障碍严重失水→血液粘稠＋血浆渗透压↑、循环衰竭、脑细胞缺氧等→神经元自由基增多、信号传递途径障碍→意识障碍，脑水肿临床表现轻度（糖尿病酮症）：酮症（+），酸中毒（－）中度（糖尿病酮症酸中毒）：酮症（+），轻至中度酸中毒（+）重度（糖尿病酮症酸中毒昏迷）：意识障碍（+），酸中毒（+）或意识障碍（－），CO2CP<10mmol/L辅助检查每１h监测尿酮、尿糖，每２h监测血糖。尿常规血液检查：血常规、肝肾功、电解质、动脉血气、血清淀粉酶、血脂等胸部正位片心电图血糖—酸中毒—血酮分离现象：肾损害严重时，尿糖、尿酮阳性强度可与血糖、血酮值不相称。此外，重度DKA机体缺氧时，有较多的乙酰乙酸被还原为β羟丁酸，此时尿酮反而阴性或呈弱阳性，DKA病情减轻后，β羟丁...