麻疹的诊断及治疗麻疹是由麻疹病毒引起的已知的最具有传染性的呼吸道疾病之一。如果接触了麻疹病毒几乎所有未免疫的儿童都将感染麻疹，病后大多数可获得终生免疫。临床上以发热、上呼吸道感染、结膜炎、口腔麻疹粘膜斑（柯氏斑）、全身斑丘疹及疹后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征。死亡原因是由于肺炎等导致的严重并发症。世界卫生组织（WHO）发起的全球免疫活动已使最近 5 年间麻疹的死亡率减少了 50%,—些国家和地区已消灭了麻疹。传染源病人是唯一的传染源，自发病前 2d（潜伏期末）至出疹后 5d 内，眼结膜分泌物、鼻、口咽、气管的分泌物中都含有病毒，具有传染性。恢复期不带病毒。传播途径主要通过飞沫直接传播，有衣物、玩具等间接传播甚少见。易感人群人群普遍易感。易感者接触病人后 90%以上发病。病后有持久的免疫力。成人多因儿童时换过麻疹或接种麻疹疫苗获免疫力。6 个月内婴儿可受母体抗体的保护。但由于麻疹疫苗接种后，麻疹的自然感染率下降，育龄妇女抗体水平降低，对婴儿的保护能力也下降。流行特征发病季节以冬春季为多，但全年均可由病例发生。我国以 6 个月至 5岁小儿发病率最高。近年因长期疫苗免疫的结果，麻疹流行强度减弱，平均发病年龄后移。流动人口或免疫空白点易造成城镇易感人群累积，导致局部麻疹暴发流行。发病原因麻疹是由麻疹病毒感染引起的急性呼吸道传染病。发病机制麻疹病毒侵入人上呼吸道和眼结合膜上皮细胞内复制繁殖，通过局部淋巴组织进入血流（初次病毒血症），病毒被单核-巨噬细胞系统吞噬，在该处广泛繁殖，大量病毒再次进入血流，造成第二次病毒血症，出现高热和出疹。目前认为麻疹发病机制：①麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变；②全身性迟发型超敏性细胞免疫反应在麻疹的发病机制中起了非常重要的作用。目前认为麻疹皮疹、巨细胞肺炎、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）和异性麻疹与免疫机制密切相关。病理生理麻疹的病理变化特征是当病毒侵袭任何组织时均出现单核细胞浸润即形成多核巨细胞，称为 Warthin-Finkeldeygiantcells 细胞。多核细胞大小不一,内数十至百余个核，核内外均有病毒集落（嗜酸性包涵体）。因病毒或免疫复合物在皮肤真皮表浅血管，使真皮充血水肿，血管内皮细胞肿胀、增生与单核细胞浸润并渗出而形成麻疹皮疹和粘膜疹。因病程中机体非特异性免疫力和免疫反应降低，哮喘、湿疹、肾病综合征等在麻疹病程中或病后得到暂时的缓解，较易继发细菌感染。结核病在麻疹后可复发...
