下载后可任意编辑T 细胞在中枢神经系统炎症病变中的凋亡 由于中枢神经系统(CNS)存在着血脑屏障等，因而曾被认为是“免疫豁免”器官,但事实证明仍存在着免疫介导的损伤。因此，在中枢神经系统内可能存在着多种因素协同参加从而使炎症反应快速而缓和消除。T 细胞凋亡可能就是其中机制之一。T细胞的凋亡避开炎症反应过程中胞浆成分的释放，从而提供了比较理想的、非炎症性的机制使自身反应性 T 细胞得以消除，下载后可任意编辑对自身组织的损害也降低到最低限度［1］。本文就 T 细胞在中枢神经系统中凋亡的机制及意义做一简要综述。 1 自身反应性 T 细胞在 CNS 中的凋亡 许多实验证明：中枢神经系统在炎症时存在着细胞凋亡。其特点有二：凋亡的细胞主要是 T 细胞而非其它类型细胞；凋亡的 T 细胞主要是抗原特异性 T 细胞而非其它 T 细胞。 目前人们主要利用动物模型对 CNS 中 T细胞的凋亡进行讨论。实验性变态反应性下载后可任意编辑脑脊髓炎(EAE)是人类多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)的动物模型。它可通过主动免疫髓鞘碱性蛋白(MBP)或被动静脉注入抗原特异性 T 细胞的方法获得。Pender 等首先 注意到 EAE 造成的 Lowis 鼠脑炎性损伤中，凋亡是细胞死亡的一种形式。在形态学讨论基础上，他们认为凋亡细胞多数为少突胶质细胞或淋巴细胞。后来，Pender 等利用预先包埋技术,Schmied等利用 T 细胞免疫化学和分子标记技术，分别鉴定了 T 细胞的凋亡。结果发现，被下载后可任意编辑动免疫获得的 EAE 模型中，T 细胞占凋亡细胞总数的 64％；并且早期很少观察到 T 细胞的凋亡，但在动物临床症状恢复以后,T细胞凋亡比例增加至超过 46％。主动免疫得到同样的结果［2］。另有实验证明,外周神经系统(PNS)中 T 细胞的凋亡明显弱于CNS，而皮肤组织基本上不存在 T 细胞的凋亡［1］。这些说明 T 细胞的凋亡在免疫特别部位有其特别的意义。 探讨 T 细胞凋亡的机制，必须先了解凋亡的 T 细胞是抗原特异性的还是非抗原下载后可任意编辑特异性的。为此，Pender 等利用具有 Vβ的 T 细胞抗原受体(TCR)的克隆诱发了EAE(Vβ 为 MBP 诱导的 T 细胞表面抗原受体)。他们从 EAE 骨髓中分离和收集淋巴细胞，对其凋亡及 TCR 取用情况进行了讨论。结果发现,凋亡细胞中 Vβ+T 细胞出现频率比未凋亡细胞高 7 倍，并且未检测到该亚群细胞在外周淋巴器官的再循环［3］。该结果证明,对 MBP 特异的 V...
