胆汁反流性胃炎VIP免费

胆汁反流性胃炎病因病机及诊治进展一.概述-BRG胆汁反流性胃炎(bilerefluxgastritis,BRG)是消化科常见疾病,以腹痛、腹胀、恶心、呕吐等为临床特点,严重影响患者生活质量.但目前其病因及发病机制尚不清楚,可能与胃肠道手术、胆囊疾病、幽门螺杆菌感染、精神心理等因素有关,其诊断方法较多,但缺少统一诊断标准,目前对其治疗多是对症治疗,但总体疗效欠佳。（一）、定义：胆汁反流性胃炎（bilerefluxgastritis，BRG），也称碱性反流性胃炎，是指由幽门括约肌功能失调或行降低幽门功能的手术等原因造成含有胆汁、胰液等十二指肠内容物反流入胃，在胃酸作用下，破坏胃黏膜屏障，引起H+弥散增加，而导致的胃黏膜慢性炎症。（二）、流行病学：常见于胃切除、胃肠吻合术后，5-15%的胃部手术后患者发生胆汁反流性胃炎。概述-BRG（三）、分类：•胃幽门手术或胆囊切除等手术后发生的胃胆汁反流继发性•非手术发生的过量十二指肠液反流入胃原发性二、BRG的病因①胃肠道手术②胆囊疾病③精神心理因素④幽门螺杆菌感染⑤其他因素胆汁反流性胃炎病因及相关发病机制病因相关发病机制胃肠道手术胃肠道手术破坏了幽门的解剖结构,使胃内压力低于十二指肠胆囊疾病胆囊疾病可影响胃肠激素的分泌,导致胆汁排放异常精神心理因素精神心理因素可通过肠脑轴影响脑肠肽分泌,引起胃肠蠕动紊乱H.pylori感染具体机制尚无定论,可能与高水平的GAS引起胃-十二指肠运动失调有关其他糖尿病糖尿病病人胃肠植物神经受损可发生糖尿病性胃轻瘫,导致胃排空延迟,肝炎、胰腺炎各种消化酶产生减少,消化功能下降,胃-十二指肠协同运动失调消化性溃疡幽门或球腔变形,导致幽门关闭不全,使胆汁反流入胃的机会增加不良生活习惯吸烟、饮酒、缺乏运动等可导致BRG,具体机制尚不明确便秘可能与便秘病人胃肠动力差有关阿片类药物阿片类药物可减少胃酸的分泌,减慢胃肠蠕动,增加BRG发生的可能三、BRG的发病机制1、胆汁对胃黏膜的损伤作用(1)胆汁中的次级胆汁酸和游离胆汁酸反流入胃,可破坏上皮细胞的脂蛋白层,导致胃黏膜屏障受损,使H+逆向弥散,刺激肥大细胞产生组胺,从而引起胃黏膜充血等变化。(2)胰液中的磷脂酶A2与胆汁中卵磷脂可被转化成有活性的溶血性卵磷脂,它可降低黏液黏滞性及弹性,溶解上皮细胞膜的磷脂,使反流液中的胰酶进入胃壁深层组织。(3)胆盐能刺激胃黏膜释放GAS,使胃酸和胃蛋白酶分泌增加,加重胃黏膜损伤。(4)胆汁与胃酸可起协同致病作用,当胃液pH≤3.5时,胆汁酸对胃黏膜的侵袭力增强,在消化酶等成分的作用下进入细胞与细胞间的紧密连接,导致黏膜细胞和组织损伤,同时减弱胃黏膜的多种保护机制。(5)反流的十二指肠液中含有大量有毒的肠道细菌,造成胃微生物菌群紊乱,当胃黏膜被胆汁破坏后,有害菌群可进入胃黏膜加重炎症反应。(6)胆汁酸还可通过与法尼酯衍生物受体结合,上调尾型相关同源盒转录因子-2和黏液蛋白基因的表达,诱导胃黏膜肠上皮化生，并可通过激活G蛋白胆汁酸耦连受体5促进胃腺癌细胞增殖。2、胆汁与幽门螺杆菌（H.pylori）的协同作用(1)H.pylori加重胆汁反流的程度:H.pylori可以分泌大量尿素酶产生氨,改变局部酸性环境,使H+反渗至胃黏膜引起炎症,胃的酸性环境被破坏后可干扰正常胃酸对GAS的反馈抑制,促使G细胞分泌GAS,另外胃黏膜炎症释放出的炎性介质亦促使G细胞释放GAS,从而抑制幽门括约肌的收缩、延缓胃排空,导致胆汁与胃黏膜的接触时间延长,加重胆汁反流。(2)胆汁反流加重H.pylori对胃黏膜的炎症反应:有研究发现在H.pylori阳性的病人中,胆汁酸浓度与胃黏膜萎缩和肠化生存在显著相关性，胆汁和H.pylori两种致病因子对胃黏膜起协同损害作用。四、BRG的诊断1、症状诊断BRG临床表现缺乏特异性,腹痛、腹胀、恶心、呕吐胆汁是其显著特征,亦可表现为嗳气、烧心、反酸、肠鸣、排便不畅、食欲减退以及体重下降等;严重者还可有消化道出血,表现为呕血或黑便，除此之外,BRG还可导致反流性食管炎、咽炎、声带炎,甚至气管炎、肺炎、急性胆源性胰腺炎,出现声音嘶哑、咳嗽、咳痰、急性腹痛等临床症状。2、内镜诊断内镜插入静止1min以上,幽门口仍有胆汁反流或黏液湖黄染、附壁可见胆汁斑,胃窦部近幽门处或吻合口周围可见充血、...