1 维生素D缺乏 自从在食物中添加维生素D而征服了佝偻病后，许多健康保健从业人员便以为维生素D缺乏导致的主要健康问题已被解决。然而，佝偻病只是维生素D缺乏之冰山一角。事实上，维生素D缺乏在儿童和成人中仍为常见。在胚胎和幼年时期，维生素D缺乏会引起生长迟缓、骨骼畸形，并增加日后髋部骨折的风险。成人维生素D缺乏能促进或加重骨质减少和骨质疏松，导致软骨病、肌无力并增加骨折风险。 人们发现体内的多数组织和细胞都有维生素D受体，有些还具有将血循环中维生素D的主要形式（25-羟维生素D）转变为其活性形式（1,25-二羟维生素D）的酶促机制，这些发现提供了对这种维生素功能的新认识。其中引起极大兴趣的作用是能减少许多慢性疾病（包括癌症、自身免疫性疾病、传染性疾病及心血管疾病）的风险。本文分析了维生素D缺乏的性质，讨论了其在骨骼和非骨骼疾病中的作用，并提出其预防和治疗的方案。 一、 维生素D 的来源和代谢 人类通过暴露于日光，并从食物和保健品中获得维生素D（表1）。高油性鱼类膳食可预防维生素D缺乏。日光紫外线B照射（波长290~ 315nm）能穿透皮肤并将7-脱氢胆固醇转变为前维生素D3，后者可迅速转变为维生素D3（图1）。过量的前维生素D3或维生素D3能被日光破坏（图1），故过度暴露阳光也不会引起维生素D3中毒。 很少有食品天然就含有或添加了维生素D (这里的―D‖代表了D2和D3，图1) 的，维生素D2是由来自酵母的麦角固醇经紫外线照射而合成的，而维生素D3则是来自羊毛脂的7-脱氢胆固醇经紫外线照射而合成的，这两者都用作非处方维生素D保健品，但在美国维生素D2是作为处方药使用。 来自皮肤和食物的维生素D在肝脏代谢为25-羟维生素D(图1),它被用来确定患者的维生素D状况；25-羟维生素D在肾脏经25-羟维生素D-1α-酶(CYP27B1)催化代谢为其活化形式1,25-二羟维生素D。肾脏生成1,25-二羟维生素D受血浆甲状旁腺激素和血清钙磷水平的精密调节。由骨髓分泌的成纤维细胞生长因子23可致肾脏和小肠的细胞将钠-磷协同转运蛋白内化，故抑制了1,25-二羟维生素D合成。1,25-二羟维生素D的存在增强肾脏的钙吸收和小肠的钙磷吸收的效率。但它同时诱导25-羟维生素D-24-羟酶（CYP24）的表达，后者催化25-羟维生素D和1,25-二羟维生素D分解为无生物学活性的、水溶性的维生素D3-23羧酸( calcitroic acid )。 二、 维生素D 缺乏的定义和流行病学 虽然尚未就血清中测得的25-羟维生素D的最适水平达成一致，多数专家将25-羟维生...
