应激性心肌病应激性心肌病（（Tako-TsuboTako-Tsubo综合征）综合征）概述概述应激性心肌病是指在无明显冠状动脉疾病应激性心肌病是指在无明显冠状动脉疾病的患者，由心理或体力应激引起的，以短的患者，由心理或体力应激引起的，以短暂性心尖及左心室中部无运动或运动减弱暂性心尖及左心室中部无运动或运动减弱为特点的心肌疾病，通常伴有心底部运动为特点的心肌疾病，通常伴有心底部运动代偿性增强。代偿性增强。临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗死的改变，有心肌生物学标志物的升肌梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠状动脉造影正常。高，冠状动脉造影正常。19901990年首次被日本学者年首次被日本学者SatoSato等报道并命等报道并命名为名为Tako-Tsubo(Tako-Tsubo(章鱼篓样章鱼篓样))心肌病；心肌病；主要内容主要内容病理生理学机制临床表现实验室检查诊断依据治疗预后病理生理学机制病理生理学机制迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚楚儿茶酚胺学说儿茶酚胺学说微血管病变微血管病变、、冠状动脉痉挛学说冠状动脉痉挛学说心肌炎症学说心肌炎症学说雌激素缺乏雌激素缺乏病生学机制病生学机制--------儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌病性心肌病应激状态下交感神经过度兴奋应激状态下交感神经过度兴奋,,在前降支过长的情在前降支过长的情况下况下,,肾上腺素受体的激活更容易引起心尖部心肌肾上腺素受体的激活更容易引起心尖部心肌的暂时性缺血的暂时性缺血,,而心底部由于有多支冠脉供血表现而心底部由于有多支冠脉供血表现为心肌收缩力增强。为心肌收缩力增强。缺血引起心脏交感神经进一步兴奋缺血引起心脏交感神经进一步兴奋,,释放大量去甲释放大量去甲肾上腺素肾上腺素,,当超过机体的降解能力时当超过机体的降解能力时,,便消耗线粒便消耗线粒体内高能磷酸键的储备体内高能磷酸键的储备,,同时减弱肌球蛋白三磷酸同时减弱肌球蛋白三磷酸腺苷酶的活性腺苷酶的活性,,从而影响心肌的收缩力。从而影响心肌的收缩力。病生学机制病生学机制--------儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用已有充分证据表明，在应激性心肌病的发病已有充分证据表明，在应激性心肌病的发病环节中，儿茶酚胺起着重要作用，但后者是环节中，儿茶酚胺起着重要作用，但后者是作为疾病的病因还是结果尚不清楚。。作为疾病的病因还是结果尚不清楚。。病生学机制病生学机制--------小血管痉挛和微血管功能障小血管痉挛和微血管功能障碍碍精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为启动因子精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。日本患者中，导管室进行激发试验可导致应激性心肌病。日本患者中，导管室进行激发试验可见高达见高达1515％的患者出现冠状动脉痉挛。％的患者出现冠状动脉痉挛。ElesberElesber等评等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患者其左室室壁估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患者其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤程度相关。据存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤程度相关。据此提出微血管功能障碍可引发该病的心肌缺血，并在左室此提出微血管功能障碍可引发该病的心肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功能障碍可能与心肌细心尖部球型扩张部位出现的微血管功能障碍可能与心肌细胞内线粒体的胞内线粒体的pp氧化能力减低导致的脂肪酸代谢异常有关。氧化能力减低导致的脂肪酸代谢异常有关。病生学机制病生学机制--------动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂应激导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高，应激导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血栓形成，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血栓形成，随后血栓自溶，早期即出现血管再通，但体内随后血栓自溶，早期即出现血管再通，但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放仍...
