心血管系统药理心血管系统药理抗心律失常药物Antiarrhythmicdrugs抗心律失常药物Antiarrhythmicdrugs授课人：任京力授课人：任京力药学专业药理学课程标准课程内容及教学要求执考点（考点）掌握抗心律失常药的分类；利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米的作用、用途及主要不良反应。·熟悉抗心律失常药临床用药原则。·了解心律失常发生的电生理学基础及抗心律失常药的基本电生理作用。·会根据适应症合理选择抗心律失常药。·抗心律失常药的药理作用、药物分类及代表药·奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米、腺苷的药理作用、临床应用及主要不良反应·普鲁卡因胺、苯妥英钠、地尔硫卓药理作用特点·治疗窦性心动过速、心房颤动、心房扑动、房性早搏、阵发性室上性心动过速、阵发性室性心动过速的常用药物执业药师考试大纲——药理学1.心律失常的电生理抗心律失常药的药理作用、药物分类及代表药2.常用抗心律失常药（1）奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米、腺苷的药理作用、临床应用及主要不良反应（2）普鲁卡因胺、苯妥英钠、地尔硫卓药理作用特点3.治疗快速型心律失常药物的选用治疗窦性心动过速、心房颤动、心房扑动、房性早搏、阵发性室上性心动过速、阵发性室性心动过速的常用药物概述心律失常（arrhythmia)心肌细胞膜电位变化的异常导致心动节律或频率改变，发生心动过速、过缓或心律不齐，统称为心律失常。心律失常分类缓慢型(<60次/分)窦性心动过缓、传导阻滞分I、II、III度传导阻滞，治疗药物：阿托品、异丙肾上腺素。快速型快速型(>100(>100次次//分）分）房性早搏、心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速室性早搏、室性心动过速、心室颤动。正常心肌的电生理心肌细胞的静息膜电位，膜内负于膜外约-90mV，处于极化状态。心肌细胞兴奋时，发生除极和复极，形成动作电位。动作电位的时相：0相至3相的时程合称为动作电位时程（APD）。K+,Cl-ChannelcurrentsPumpExchangerK+Ca2+Na+Na+Ca2+100msOutside0mVNa+insideMembrance-85mV01234快反应和慢反应电活动心肌及心脏传导系统细胞的膜电位较大（负值较大），除极速率快，传导速度也快，呈快反应电活动，其除极由Na+内流所促成；窦房结和房室结细胞膜电位小（负值较小），除极慢，传导也慢，呈慢反应电活动，除极由Ca2+内流促成。有效不应期复极过程中膜电位恢复到-60至-50mV时，细胞才对刺激发生可扩布的动作电位。从除极开始到这以前的一段时间即为有效不应期（ERP），它反映钠通道恢复有效开放所需的最短时间。快速型心律失常发生的电生理学机理（一）冲动形成障碍：1、自律性增高：自律细胞4相自发除极加快最大舒张电位减小自律和非自律细胞膜电位减小到-60mV或更小2、后除极与触发活动：后除极：在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极，其频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳定，容易引起异常冲动发放，这称为触发活动。（二）冲动传导障碍1、单向性传导障碍：传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞。2、折返激动后除极早后除极：发生在完全复极之前的2或3相中，主要是由于Ca2+内流增多所引起的。迟后除极：发生在完全复极之后的4相中，是细胞内Ca2+过多，诱发短暂Na+内流所致。折返激动一次冲动经环形通路返回原处而再次激动并继续向前传导的现象称为折返。抗心律失常药的基本电生理作用1、降低自律性：抑制快反应细胞4相Na+内流或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流；促进K+外流而增大最大舒张电位。2、减少后除极与触发活动：早后除极—钙拮抗剂；迟后除极—钙拮抗剂和钠通道阻滞剂。3、改变膜反应性而改变传导性：增加膜反应性改善传导，取消单向阻滞；或减弱膜反应性而减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞，从而停止折反激动。4、延长不应期，终止及防止折返的发生：延长APD、ERP，但延长ERP更为显著。缩短APD、ERP，但缩短APD更为显著。一般认为ERP对APD的比值（ERP/APD）在抗心率失常作用中有一定意义。抗心律失常药物的分类Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分Ia、Ib、Ic三个亚类Ia适度阻钠；奎尼丁、普鲁卡因胺Ib轻度阻钠...
