心室重构与心力衰竭芪苈强心胶囊基础与临床研究证据上世纪末提出心血管事件链的概念成为慢性心衰防治的新理念危险因素高血压糖尿病动脉粥样硬化左室肥厚心肌梗死左室重构心室扩张终末期心脏病死亡充血性心力衰竭心力衰竭事件链是一系列以病理生理为主线，将心力衰竭危险因子和临床疾病连接而成的链条；高血压、糖尿病等危险因素首先引起血管内皮损伤，动脉粥样硬化、左室肥厚，继而出现心肌梗死，左室重构，接着发生心室扩张，心力衰竭，最终导致终末期心脏病甚至死亡。ProfVictorDzauUSA心衰发生发展最基本机制心室重构CADHypCMValvLVDRemodelingLowEFArrhythmiasDeathPumpFailureCHFSymptomsNonCardiacFactorsProgressionofhypertensionandotherearlyriskfactorsforheartfailureKlapholzMMayoClinProc.2009;84:718-729PathophysiologyofHeartFailure:LeftVentricularRemodelingLeft-ventricularremodelingisdefinedasachangeinLVgeometry,massandvolumethatoccursoveraperiodoftime.心肌重构心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为：①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡，心衰从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断和治疗指南.中华心血管病杂志.2007;35(12):1076-95VentricularRemodelingafterInfarctionandinDiastolicandSystolicHeartFailureJessupetal.NEnglJMed2003;348:2007-2018NeurohormonalmodelofHFMcMurrayJ,PfefferMA.Circulation.2002;105:2099-106.从心肌肥厚到心力衰竭的发生机制：心肌细胞功能异常：钙稳态、收缩蛋白、能量等心肌细胞数量减少：死亡等心肌微血管障碍:血管新生等细胞外间质增加:纤维化等炎症心肌肥厚和心力衰竭细胞死亡心肌损伤或心室负荷过重心肌功能障碍负荷增加组织灌注降低神经激素，细胞因子机械张力信号心肌细胞生长、重构凋亡基因表达改变毒性作用、缺血、能量耗竭坏死心室重塑、神经激素、细胞因子激活及基因表达相互作用致心衰的机制假说慢性心力衰竭治疗模式的历史沿革40-60年代—心肾模式强心、利尿60-70年代—血流动力学强心、利尿、扩血管β受体激动剂80年代以后—心室重构阻滞神经体液因子和细胞因子的激活ACEIβ受体阻滞剂醛固酮受体拮抗剂现在—器械及辅助装置ICDCRT/CRTDLVAD其它……将来—基因治疗;细胞植入/再生;异种移植？……PrimarytargetsoftreatmentinHFJessupM,BrozenaS.NEnglJMed.2003;348:2007-18.芪苈强心胶囊芪苈强心胶囊体现慢性心衰治疗的重要学术进展国家发改委重大专项支持国家十一五科技支撑计划合作项目国家科技部863计划理论创新组方独特改善心衰症状抑制心室重构气阳虚乏脉络瘀阻尿少水肿络息成积心室重构、心脏扩大“气分”（神经体液调节异常）“水分”（钠水滁留）“血分”（血流动力学异常）益气温阳黄芪、附子、人参、桂枝活血通络丹参、红花利水消肿葶苈子、泽泻、香加皮标本兼治强心、利尿、扩血管缓解心慌气短、不能平卧、尿少水肿症状抑制RASS与交感神经减少心室重构与RASS、交感神经系统激活导致心室重构为慢性心衰病机新概念相吻合。脉络学说指导慢性心衰病机、有效组方及作用研究在脉络学说指导下，提出慢性心衰“络息成积”的病机新概念，总结出“气血水同治分消”遣药组方规律研制出芪苈强心胶囊。气分病变与神经体液调节异常高度相关；血分病变与血流动力学障碍及心室重构高度相关；水分病变与钠水潴留高度相关。芪苈强心不仅能强心、利尿、扩血管，改善血流动力学，显著缓解心衰症状；又能干预神经内分泌过度激活、减少心室重构，改善慢性心衰发生的生物学基础，有助于改善心衰患者长期预后。显示出芪苈强心标本兼治慢性心衰的...
