分水岭脑梗死宿州市立医院汪国胜患者牛某，女，59岁，退休。因“左侧肢体无力、言语欠清4天，加重2天”2017年01月28日18:00入院。现病史：患者于4天前无明显诱因下出现左上肢钝木无力，左手持握不紧、行走基本正常，持续约2min左右自行缓解，当日上午反复发作4-5次，至中午拖地时再次发作且不能完全缓解，晚上出现一过性言语不清、舌根僵硬，3天前来我院门诊查头颅MRI+MRA：双侧皮层下腔隙灶，右大脑中动脉近段轻度狭窄。予以“阿司匹林肠溶片、瑞舒伐他汀、前列地尔”对症治疗，入院前2天自觉左腿行走无力、行走拖步。病程中无意识不清，无复视，有左侧口角流涎，无明显饮水呛咳，无四肢抽搐。病例分享既往史：近期多次测血压高于正常范围，最高达178/100mmHg。查体：BP：160/100mmHg,言语欠清，左侧鼻唇沟浅，伸舌左偏，左侧上下肢轻瘫试验（+），左上下肢肌力4+级，双侧病理征未引出。实验室检查：血常规、尿常规、肝肾功能、电解质、心肌酶谱、血脂、血糖、凝血功能未见明显异常。颈部血管彩超：右侧颈动脉内中膜不均匀增厚伴斑块形成（狭窄率小于50%），双侧椎动脉未见异常。头颅MRI：右侧岛叶及右侧脑室旁白质多发串珠状斑片状长T1长T2高FLAIR信号；双侧额叶皮层下及脑室旁白质多发缺血灶。结论：右侧岛叶及右侧脑室旁白质（皮质下型）脑梗死。分水岭脑梗死(cerebralwatershedinfarction，CWI)又称为边缘带梗死，通常指颅内大动脉供血区域之间的边缘带发生的脑梗死，约占全部脑梗死的10%。临床表现多种多样，主要与梗死的部位和梗死面积的大小有关,有特殊的影像学表现。随着神经科学与影像学的发展，临床对CWI的认识日益深入，在病因病机、分型与临床表现、影像学特点及治疗等方面产生了一些新的观点。病因及发病机制低血压微栓子颅内动脉狭窄或闭塞血容量低血流动力学异常后交通动脉的解剖变异分水岭脑梗死病因及发病机制目前认为，低血压和低血容量是引起CWI的最常见原因；传统卒中危险因素，如高血压、高脂血症、糖尿病和心脏病均是CWI的危险因素。其发病机制包括低灌注和(或)栓子清除障碍。病因及发病机制血管异常当颈动脉严重狭窄或闭塞时，大脑前动脉（ACA）与大脑中动脉(MCA)或MCA与大脑后动脉(PCA)供血交界区血供减少，容易导致分水岭区低灌注，尤其当血液处于高凝状态，或前、后交通动脉及侧支循环发育不良，生理性低血压，服用降压药物造成血压过低时更易形成CWI。后循环颅内段血管的迂曲也是诱发脑卒中的重要危险因素。颈动脉严重狭窄或闭塞所致CWI，多为一侧性，当血管横截面积减少到50％以上时，血管远端压力便会受到影响，易致CWI。在严重的颈内动脉疾病中，CWI的发生率为19％～64％。粥样斑块伴出血残留管腔粥样斑块ICA狭窄后交通动脉的解剖变异：若同侧后交通动脉直径≤1mm或缺如，则易发生CWI。细小缺失血流动力学改变脑血流在体循环中位置最高，脑分水岭区域的动脉吻合网较脑内其他区域少，易受体循环低血压、低血容量的影响，如血压过低、外伤手术出血、血液透析、严重脱水、腹泻、严重的心脏疾病等易诱发CWI。高脂血症、高同型半胱氨酸血症、血小板凝集、高嗜酸粒细胞血症等因素结合血流动力学改变，更容易诱发CWI。病因及发病机制微栓子学说血小板栓子、癌瘤栓子、大动脉粥样硬化斑块、心脏附壁血栓、脂肪栓子等可随血流到达动脉分支末端，ACA与MCA供血交界区域的血管分支最容易受到累及，微栓子不易被淤滞的血流清除，易导致CWI形成。病因及发病机制发病年龄多大于50岁，男女无明显差异。多有高血压、动脉硬化、糖尿病、冠心病、反复发作的低血压史、一过性缺血发作史或血容量不足表现。其神经系统症状与体征取决于分水岭脑梗死发生的位置。根据梗死位置不同临床上主要可分为以下几种类型：皮质型（皮质前型、皮质后型、皮质上型）、皮质下型(即内分水岭梗死)、小脑型。临床分型及各型临床特点背面观底面观外面观内面观ACA：额叶底部、半球内侧面、半球外侧面的背侧边缘MCA：半球外侧面中央部、基底核、内囊膝部及后肢（后3/5）PCA：颞叶底部、枕叶颅内主要动脉的供血范围大脑前、中、后动脉的供血范围与机能区的...
