原发性醛固酮增多症概述•继发性高血压(secondaryhypertension)又称症状性高血压或明确原因的高血压•继发性高血压在高血压人群中占5%-10%，但随着对高血压发病机制研究的深入以及诊断技术的不断提高，这比例正逐渐上升•继发性高血压在难治性高血压中所占比例较大，若能及时发现并治愈或纠正原发病，血压可能亦随之恢复正常。概述•原发性醛固酮增多症：因醛固酮自主分泌过多,使机体内潴钠而致血钠、血容量增多,并使肾素分泌受抑制的盐敏感性高血压,故为高醛固酮、低肾素性高血压。临床上可控制或可治愈的一种继发性高血压。•继发性醛固酮增多症：肾上腺皮质以外的因素，如血容量减少或肾脏缺血等引起肾素-血管紧张素激活，导致继发性醛固酮分泌增多。流行病学•原醛占原发性高血压的10%•难治性高血压患者中,原醛的患病率更高,为17%～23%。分型•主要分为以下五型：•肾上腺醛固酮腺瘤（APA)•特发性醛固酮增多症（IHA)•糖皮质激素可抑制性醛固酮增多（GRA)•醛固酮癌•异位分泌醛固酮组织临床表现•高血压•神经肌肉功能障碍•-阵发性肌无力和麻痹•-阵发性手足搐搦及肌肉痉挛•失钾性肾病及肾盂肾炎•心脏表现•基础检查：低血钾、高血钠、尿钾高、醛固酮增高、低肾素低钾意义•既往认为低血钾是诊断原醛的必备条件•新证据显示：仅少部分原醛患者伴低血钾(9%——37%)，仅50%的腺瘤和17%的增生患者血钾＜3.5mmol/L•多见于严重病例•低钾血症敏感性及特异性较低,低钾血症已不能作为筛查原醛的良好指标。•因此，血浆醛固酮/肾素活性比值（ARR）作为原醛症最常用的筛查指标,已被广泛应用于临床。尿钾高排当血钾<3.5mmol/L时24小时尿钾排泄>25mmol。当血钾<3.0mmol/L，24小时尿钾排泄>20mmol。使用ARR的意义•近年来的研究显示：•有些ＰＡ患者血浆醛固酮水平并不高（如严重低血钾可抑制醛固酮的分泌）；•而且约２０％一３０％的原发性高血压患者呈现低肾素活性，尤其是在高钠饮食情况下；•作为筛查手段，ARR优于血钾、血浆醛固酮浓度或血浆肾素浓度/活性，ARR的应用大大提高了PA的诊出率。•故近年来许多研究者推荐使用ＡＲＲ筛查ＰＡ。诊断•筛查实验•确诊试验•分型定位诊断筛查的必要性•患病率高•醛固酮分泌增多主要在于心血管损害（心肌肥厚、心律失常、心肌纤维化和心力衰竭），血浆肾素受抑制、钠潴留、排钾增多而导致低血钾•在同等的血压水平上，PA较原发性高血压有更高的心血管病变的发生率及死亡率筛查人群•高血压2级以上（SBP＞160或DBP＞100）•难治性高血压，服用3种或以上降压药物（其中必须有一种利尿剂）仍未能控制血压在目标水平•自发性或利尿药诱发的低血钾•肾上腺意外瘤•家族史：早发高血压或脑血管意外（＜40岁）•一级亲属患有原醛症筛查方法•单纯血钾或血浆醛固酮水平：敏感性低•单纯血浆肾素水平：特异性低•推荐：血浆醛固酮与肾素活性的比值（Aldosteronetoreninratio，ARR）为目前较为可靠的筛选方法，若对结果有怀疑时，可进行重复测定•ARR>20为阳性，敏感性约94%，特异性70%ARR影响因素•β2受体阻滞剂可明显减少原发性高血压患者的肾素PRA；•噻嗪类利尿剂可因引起低血钾而影响醛固酮(PAC)的合成；•血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)及钙通道阻滞剂(CCB)在一些原醛症患者中可减少醛固酮的合成及改善低钾血症；•当立位时肾脏相对缺血，肾素－血管紧张素II分泌增加，引起醛固酮水平明显上升；•此外,患者的年龄、性别、月经周期、妊娠期、体位、不同的抽血时间、食物钠、钾摄入量等对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)均有不同的影响。化验前的准备•尽量纠正低钾血症•鼓励患者自由摄入钠盐，而不是给予限制•停用明显影响ARR的药物至少4周:•a.安体舒通、依普利酮、氨苯蝶啶•b.排钾利尿剂•c.源于甘草的物质（如，甜甘草糖、咀嚼烟草）•停用影响ARR的药物至少2周:•a.β受体阻滞剂、中枢α2受体激动剂（如，可乐定、α-甲基多巴）、非甾体抗炎药物•b.ACEI、ARB、肾素抑制剂、二氢吡啶类钙通道阻滞剂化验前的准备•如控制血压需要，可开始应用对ARR影响较小的药物（如，维拉帕米缓释片、特拉唑嗪、多沙...
