蛛网膜下腔出血与颅内动脉瘤青岛大学医学院附属医院神经外科李国彬一概念蛛网膜下腔出血（Subarachnoidhemorrhage,SAH）颅内动脉或静脉破裂，血流进入蛛网膜下腔即形成SAH。颅内动脉瘤颅内动脉壁上的异常膨出。蛛网膜下腔出血的原因1、自发性（SpontaneousSAH）动脉瘤51%脑AVM高血压动脉硬化其他2、外伤性二、发病率时间年调查者总数阳性比率%1890Pitt90000.21928Szekely115001.41950Courville400000.41958Chason27684.91965Mccomick131851.21971Mccomick15877.9SAH发生率北美28000例/年中国72000例/年1971美国BaileyLoeser16/10万1966英美Locksley8/10万英国Crawford6/10万芬兰Pakarinen9.6/10万1980丹麦Rasmussen3.4/10万日本15/10万中国6/10万三、病因1、先天性（发育性）动脉瘤；2、感染性动脉瘤；3、外伤性动脉瘤；4、动脉硬化性动脉瘤；5、剥离性动脉瘤。发病因素1、年龄；2、遗传性因素；3、血流动力因素；4、动脉壁的中层缺陷；5、动脉瘤与其他先天性异常并存；6、高血压。病因学说1、先天学说；2、后天学说；3、综合学说。四、颅内动脉瘤的破裂1、瘤内动脉压力；2、动脉壁的牵张强度；3、动脉瘤的大小、瘤壁厚薄。五、动脉瘤的破裂部位远侧（瘤顶）64%中部（瘤体）10%近侧（瘤颈）2%不明24%六、动脉瘤破裂的诱因明确1/3睡眠1/3不明1/3七、动脉瘤破裂的病理改变动脉瘤破裂——颅内压升高——瘤壁内外压力梯度下降——出血停止动脉瘤破裂——急性血管痉挛——血块形成——出血停止2周内正常纤溶系统使血块溶解——再出血3周后血块机化——再出血下降七、动脉瘤破裂的病理改变原发性SAH颅内血肿（33.5%~60%）继发性脑血管痉挛脑梗死脑水肿脑积水1/3脑疝八、脑血管痉挛(Vasospasm)定义1969年Gurdjian部分脑血管的可逆性收缩。1977年WilkinsSAH后脑血管造影见一条或多条脑血管发生部分或完全性狭窄。Allcock如果脑血管造影片上脑的大动脉管径小于其分支的管径时，则该大动脉处于痉挛状态。八、脑血管痉挛（Vasospasm）延迟性缺血性神经功能障碍（Delayedischemicneurologicaldeficit,DIND）因为脑血管痉挛严重致脑灌注不足，产生缺血性神经症状，而又在出血后延迟发生。影响因素神经因素机械因素生化因素脑血管痉挛(Vasospasm)的防治1、早期手术夹闭动脉瘤，清除积血。2、药物治疗钙拮抗剂—尼莫地平。3、3H治疗（triple-Htherapy）排除脑梗死和颅内高压并在已夹闭了动脉瘤之后进行。高血压(hypertension)160mmHg-200mmHg高血容量(hypervolemia)100ml-150ml/h血液稀释(hemodilution)4、血管内治疗九、动脉瘤破裂后的临床表现1、头痛；“裂开样”、“最剧烈”。2、意识障碍。3、神经功能障碍。4、全身症状和并发症。十、自然史破裂动脉瘤年发病率美国10.5/10万欧洲10.3/10万手术治疗加拿大3.6/10万日本1.6/10万立即死亡7%误诊7%诊断明确86%受到转运、经费、个人意愿影响未能及时住院，住在非神经外科，手术治疗所剩无几。再出血发生率1966年Locksley报告1周内10%第2周12%第3周6.9%第4周8.2%4周后1.8%/周Kassell和Torner统计<24h4.1%>24h1.5%/天下降第14天达19%为早期手术提供依据！十一、SAH的病情分级1968年HuntandHess分级1级无症状，或有轻度头痛和颈项强直。2级中度或重度头痛，颈项强直，除有脑神经瘫痪外无其他神经症状。3级嗜睡，或有局灶性神经功能障碍。4级昏迷，中度或重度偏瘫，可有早期去脑强直和自主神经功能紊乱。5级深昏迷，去脑强直，垂危状态。十二、年龄、性别和部位分布统计人国家高峰年龄男：女铃木二郎日本40~50岁1：1.6Kassell14国40~60岁1.2：1王忠诚中国40~60岁1：1.2部位分布前交通动脉瘤25%~28%后交通动脉瘤25%大脑中动脉瘤13.4%~19.8%椎—基底动脉系统动脉瘤5%~8%十三、检查和诊断1、腰椎穿刺：是诊断SAH的直接证据，但只用于高度怀疑SAH发生，而CT扫描为阴性的病人。诊断明确的病人慎用，可导致脑疝、动脉瘤破裂。2、CT扫描：...
