精品文档---下载后可任意编辑FGF-2 对 SOD1G93A 转基因小鼠发病机制作用的讨论中期报告讨论背景：ALS（肌萎缩侧索硬化症）是一种致命的神经系统退行性疾病。SOD1G93A 转基因小鼠是 ALS 的经典模型，具有类似于人类肌萎缩侧索硬化症的表现。FGF-2 是一种神经营养因子，具有促进神经细胞生长和恢复的作用。然而，在 SOD1G93A 小鼠中，FGF-2 的作用仍未彻底理解。讨论目的：本讨论的目的是探究 FGF-2 对 SOD1G93A 小鼠的神经保护作用和机制。讨论方法：使用 SOD1G93A 小鼠模型，并将其分为 FGF-2 治疗组和对比组。每周两次通过腹腔注射的方式给予 FGF-2 治疗组 0.5mg / kg的 FGF-2，持续 40 周。在治疗期间，测量小鼠的体重，行为测试，以及神经肝髓鞘的形态学和生化学检测。讨论结果：随着时间的推移，SOD1G93A 小鼠体重逐渐降低。然而，在 FGF-2 治疗组中，小鼠体重减少速率比对比组缓慢。此外，其行为测试结果也显示出明显的改善，包括更好的步态和更高的爬升能力。神经肝髓鞘的形态学检测结果表明，使用 FGF-2 治疗后，SOD1G93A 小鼠的神经肝髓鞘完整性和髓鞘厚度都得到了保护；同时，生化学检测结果表明，FGF-2 治疗组中，轴突生长因子、抗氧化剂和胶质细胞激活因子的表达水平都比对比组高。讨论结论：FGF-2 在 SOD1G93A 小鼠中具有神经保护作用，并且可以促进轴突生长因子、抗氧化剂和胶质细胞激活因子的表达，从而减轻疾病的症状和进程。这些结果表明，FGF-2 有望成为治疗 ALS 的潜在方法之一。
