精品文档---下载后可任意编辑Hsp90 对 CD24 介导的肠癌血管生成的调控及机制的开题报告讨论背景肠癌是世界各国癌症发病率和致死率的重要贡献者之一。它是一种快速进展且具有高度侵袭性和转移性的癌症，导致患者的预后非常不良。肠癌肿瘤的生长和转移是依赖于血管生成的，因为血管生成能为肿瘤提供必要的氧和营养物质。因此，了解肠癌血管生成机制对于探寻肠癌发病的病理生理学机制、诊断和治疗具有重要的意义。CD24 是一种高度表达于肠癌组织中的糖蛋白，它参加了多种生理和病理过程。近年来的讨论表明，CD24 对肠癌血管生成的调节起到了重要的作用，但具体的调控机制尚不清楚。Hsp90 是高度保守的热休克蛋白，其在肿瘤细胞中高度表达，并参加调控许多癌症通路。早期的讨论表明 Hsp90 与血管生成密切相关，因此我们可以猜想 Hsp90 可能对 CD24 介导的肠癌血管生成具有重要的调控作用。讨论目的本讨论的目的是探究 Hsp90 对 CD24 介导的肠癌血管生成的调控及机制。讨论内容本讨论将采纳肠癌细胞系 Caco-2，通过 Hsp90 抑制剂 GA 与小RNA 敲下的方法改变 Hsp90 的表达水平，再利用 RNA 测序技术讨论Hsp90 对 CD24 表达与肠癌血管生成的调控机制，最终明确 Hsp90-CD24-血管生成通路在肠癌进展中的生物学意义。讨论意义本讨论有望进一步明确 Hsp90 与肠癌血管生成及 CD24 相关机制的关系，为进一步讨论肠癌发病的病理生理学及寻找新的肠癌治疗靶点提供理论基础。
