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高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞Bkca对NO敏感性的改变及机制的研究的开题报告

高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞Bkca对NO敏感性的改变及机制的研究的开题报告_第1页
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精品文档---下载后可任意编辑高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞 Bkca 对 NO 敏感性的改变及机制的讨论的开题报告题目:高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞 Bkca 对 NO 敏感性的改变及机制的讨论讨论背景与意义:高血压是众多心血管疾病的主要风险因素之一,其发病机制复杂。讨论表明,高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞(SMCs)的泵活动下降,导致 SMCs 的膜电位更加负性化,引起 Ca2+外流的下降,从而导致血管的收缩和高血压的发生。而 Bkca 是一种高钾离子激活的钾离子通道,能够导致肠系膜动脉 SMCs 的去极化和 K+外流,使血管舒张。因此,本讨论旨在探究高血压患者肠系膜动脉 SMCs 中 Bkca 对 NO 敏感性的影响以及机制,进一步了解高血压的发病机制,为高血压的防治提供新的思路和方法。讨论内容与方法:首先将高血压患者肠系膜动脉 SMCs 与正常人肠系膜动脉 SMCs 进行比较,观察 Bkca 表达差异,利用荧光探针 IP3R-CBD 观察 Ca2+内流的变化。其次,通过对肠系膜动脉 SMCs 施加不同浓度的 NO 供体 S-nitrosoglutathione(GSNO),并用全细胞膜片钳技术记录 SMCs 的电流活动,讨论不同剂量的 NO 对 SMCs Bkca 电流的敏感性。最后,使用 Western blotting 和 RT-PCR 技术检测 Bkca 蛋白和 mRNA的表达,进一步探究高血压患者肠系膜动脉 SMCs 中 Bkca 对 NO 敏感性的分子机制。预期结果与意义:通过本讨论,预期能发现高血压患者肠系膜动脉 SMCs 中 Bkca 对 NO 敏感性的降低,该结果对于揭示高血压的发病机制具有重要意义。通过进一步的讨论,有可能启示出新的治疗策略,以提高 Bkca 对 NO 的敏感性,达到治疗高血压的效果,为高血压的防治提供新的思路和方法。

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