精品文档---下载后可任意编辑高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞 Bkca 对 NO 敏感性的改变及机制的讨论的开题报告题目：高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞 Bkca 对 NO 敏感性的改变及机制的讨论讨论背景与意义：高血压是众多心血管疾病的主要风险因素之一，其发病机制复杂。讨论表明，高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞（SMCs）的泵活动下降，导致 SMCs 的膜电位更加负性化，引起 Ca2+外流的下降，从而导致血管的收缩和高血压的发生。而 Bkca 是一种高钾离子激活的钾离子通道，能够导致肠系膜动脉 SMCs 的去极化和 K+外流，使血管舒张。因此，本讨论旨在探究高血压患者肠系膜动脉 SMCs 中 Bkca 对 NO 敏感性的影响以及机制，进一步了解高血压的发病机制，为高血压的防治提供新的思路和方法。讨论内容与方法：首先将高血压患者肠系膜动脉 SMCs 与正常人肠系膜动脉 SMCs 进行比较，观察 Bkca 表达差异，利用荧光探针 IP3R-CBD 观察 Ca2+内流的变化。其次，通过对肠系膜动脉 SMCs 施加不同浓度的 NO 供体 S-nitrosoglutathione（GSNO），并用全细胞膜片钳技术记录 SMCs 的电流活动，讨论不同剂量的 NO 对 SMCs Bkca 电流的敏感性。最后，使用 Western blotting 和 RT-PCR 技术检测 Bkca 蛋白和 mRNA的表达，进一步探究高血压患者肠系膜动脉 SMCs 中 Bkca 对 NO 敏感性的分子机制。预期结果与意义：通过本讨论，预期能发现高血压患者肠系膜动脉 SMCs 中 Bkca 对 NO 敏感性的降低，该结果对于揭示高血压的发病机制具有重要意义。通过进一步的讨论，有可能启示出新的治疗策略，以提高 Bkca 对 NO 的敏感性，达到治疗高血压的效果，为高血压的防治提供新的思路和方法。
