细胞焦亡研究必看六篇经典综述2018-12-1610:59上次梦熊介绍了细胞焦亡(点击查看)后，有一些小伙伴们表示第一次听说这个概念，其实这个概念的提出已经有一段时间了。2005 年，SusanL.Finkl、BradT.Cookson 在 InfectImmun 发表文章，表示发现并定义了细胞焦亡现象。截止到今天，在 PubMed 中可以搜索 6000 多篇相关研究，其中大于 5 分的文章超过 1/3；同时，从今年命中的国自然项目中，我们也可以发现，在多种疾病或研究领域均有细胞焦亡的相关研究即将受到国自然基金委的资助。细胞焦亡又称细胞炎性坏死，是一种程序性细胞坏死，表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂，导致细胞内容物的释放进而激活强烈的炎症反应。半胱氨酸蛋白酶 Caspases 通过切割 gaserminD(GSDMS)的氨基端和羧基端的连接体，从而调控了细胞焦亡。细胞焦亡是先天免疫系统对病原体产生的重要免疫反应，其与炎性小体有非常密切的关系，炎性小体的活化能够促进细胞焦亡。那么，想要了解细胞焦亡，让我们从“炎性小体”和“细胞坏死”的经典综述着手。TheInflammasomesDOI10.1016/j.cell.2010.01.040炎性小体是由多种蛋白质组成的复合体，此概念由 Tschopp 研究小组于 2002 年首次提出。炎性小体能够调节胱冬肽酶-1(caspase-1)的活化进而在天然免疫防御的过程中促进细胞因子前体 pro-IL-1B 和 pro-IL-18 的切割成熟。其还能调节 caspase-1 依赖的细胞焦亡。NLRP3nnflammasomeassembly这篇综述中，介绍了正常的炎性小体和疾病中异常调控的炎性小体的功能。并详细讨论了含有传感蛋白 NLRP1、NLRP3、IPAF、AIM2 炎性小体的激活机制。RecognitionofBacteriabyInflammasomesdoi:10.1146/annurev-immunol-032712-095944Crystalline/CathepsinBInhibitor^IL-ip炎性小体在触发内源性免疫应答中起着非常重要的作用，其作为激活炎症半胱天冬酶蛋白酶的平台。Capasel 通过切开 IL-lbeta 和 IL-18 启动固有免疫应答，促进其激活和释放。有一些已经被报道过的含有特定传感蛋白的炎性小体，可以探测并快速启动固有免疫应对多种的以及快速进化的细菌。Inflammasomesinhealthanddiseasedoi:l0.l038/naturel0759炎性小体是一类包裹着 NLRP3、NLRC4、AIM2、NLRP6 蛋白复合物，其可以通过炎性小体识别多种微生物、应激以及损伤信号，然后直接激活 Capase1，随后诱发促炎因子的分泌，最终导致细胞焦亡。在细菌感染以及调控代谢及免疫应答过程中，炎性小体都起着很重要...
