带状疱疹后神经痛诊疗中国专家共识汇编

更多精品文档带状疱疹后神经痛诊疗中国专家共识带状疱疹后神经痛诊疗共识编写专家组一、定义带状疱疹后神经痛(postherpeticneuralgia,PHN)定义为带状疱疹(HerpesZoster,HZ)皮疹愈合后持续 1 个月及以上的疼痛，是带状疱疹最常见的并发症。PHN 是最常见的一种神经病理性疼痛，可表现为持续性疼痛，也可缓解一段时间后再次出现。二、流行病学PHN 的发病率及患病率因疼痛持续时间和强度的定义不同而异，荟萃分析数据显示 PHN 人群每年发病率为 3.9〜42.0/10 万。带状疱疹的年发病率约为 3〜5%。。约 9%〜34%的带状疱疹患者会发生 PHN。带状疱疹和 PHN 的发病率及患病率均有随年龄增加而逐渐升高的趋势，60 岁及以上的带状疱疹患者约 65%会发生 PHN,70 岁及以上者中则可达 75%。我国尚缺乏相关研究数据，据以上资料估计我国约有 400 万的 PHN 患者。PHN 的危险因素(见表 1)。三、发病机制带状疱疹的病原体是水痘-带状疱疹病毒(Varicella-ZosterVirus,VZV),病毒经上呼吸道或睑结膜侵入人体引起全身感染，初次感染在幼儿表现为水痘，在成人可为隐性感染。病毒沿感觉神经侵入脊神经节或脑神经感觉神经节内并潜伏，当机体免疫功能低下时，潜伏的病毒再活化，大量复制并沿感觉神经纤维向所支配的皮节扩散，发生带状疱疹。受累神经元发生炎症、出血，甚至坏死，临床表现为神经元功能紊乱、异位放电、外周及中枢敏化，导致疼痛。PHN 的发生机制目前不完全明了，神经可塑性是 PHN 产生的基础，其机制可能涉及：①外周敏化：感觉神经损伤诱导初级感觉神经元发生神经化学、生理学和解剖学的变化，引起外周伤害性感受器敏化，放大其传入的神经信号，并可影响未损伤的邻近神经元；②中枢敏化：中枢敏化是指脊髓及脊髓以上痛觉相关神经元的兴奋性异常升高或突触传递增强，从而放大疼痛信号的传递，包括神经元的自发性放电活动增多、感受域扩大、对外界刺激阈值降低、对阈上刺激的反应增强等病理生理过程。脊髓及脊髓以上水平神经结构和功能的改变，包括电压门控钙离子通道 a2-6 亚基及钠离子通道表达上调、抑制性神经元的功能下降、支持细胞的坏死等，这些病理生理改变引起中枢敏化。相应的临床表现有自发性疼痛(spontaneouspain)、痛觉过敏(hyperalgesia)、痛觉超敏(allodynia)等。痛觉超敏即为正常的非伤害性刺激通过 A6 及 AB低阈值机械受体引起脊髓背角疼痛信号的产生。PHN 持续疼痛的主要机制在于中枢敏化。③炎性反应：水痘-...