利尿剂诱发的高尿酸血症和痛风Author:Michael A Becker,MD SectionEditor:RichardHSterns,MDDeputyEditor:JohnPForman,MD,MSc翻译徐茂锦，副主任医师，副教授ContributorDisclosures我们的所有专题都会依据新发表的证据和同行评议讨稈而更新。文献评审有效期至：2019-06.|专题最后更新日期：2017-11-07.引言高尿酸血症在使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂患者中相对常见,在一段时间后可能导致新发的痛风性关节炎，或者较快引起确诊痛风患者的复发［15］。利尿剂能够直接和间接增加尿酸盐重吸收及减少尿酸盐分泌，从而减少尿酸盐的排泄［ 2,6- 9］；此作用呈剂量依赖性(图 1)。没有必要治疗无症状性高尿酸血症。如果出现利尿剂诱发的痛风，一般选用降尿酸盐药物治疗，如别嘌醇。本文将讨论利尿剂诱发的高尿酸血症和痛风的发病机制、流行病学及治疗概述。急性痛风性关节炎的病理生理学、临床表现、诊断和治疗，以及痛风复发的预防详见其他专题。(参见“ 痛风的病理生理学 ” 和“ 痛风的临床表现与诊断 ” 和“ 痛风发作的治疗 ” 和“ 痛风患者的降尿酸盐药物治疗和痛风石治疗 ” 和“ 复发性痛风的预防：生活方式改 变和降低风险的其他策略 ” ，关于 ‘ 高血压和利尿剂 ' 一节 ) 发病机制近曲小管是处理尿酸盐的主要部位;尿酸盐的分泌和重吸收都发生在该段,净效应为大多数滤过的尿酸盐被重吸收(图_?和图 3)［2,9-17］。尿酸盐通过基底外侧膜上的有机阴离子转运蛋白(organicaniontransporter,OAT)1 和 OAT3 从肾小管周围 毛 细 血 管 血 进 入 近 曲 小 管 细 胞 ， 并 通 过 位 于 管 腔 膜 上 的 溶 质 载 体(solutecarrier,SLC) 家 族 成 员 SLC17A1 和 SLC17A3 、 多 药 耐 药 性 蛋 白4(multidrugresistaneeprotein4,MRP4)和ATP-结合盒G2(ATP-bindingcassetteG2,ABCG2)由细胞分泌到小管液。尿酸盐从小管液重吸收回细胞由管腔膜上的尿酸盐转运子 1(uratetransporter1,URAT1)、OAT4 和 OAT10 介导，并通过基底外侧膜上的葡萄糖转运蛋白 9(glucosetransporter9,GLUT9)返回肾小管周围毛细血管血。袢利尿剂或噻嗪类利尿剂通过增加净的尿酸盐重吸收量来减少尿酸盐排泄；这一作用可通过增加重吸收或减少分泌完成［26］。目前已提出利尿剂诱发高尿酸血症的两种机制［ 2,6-8 ］：利尿剂直接促进近曲小管对尿酸盐的重吸收■利尿剂引起的容量不足间接促进近曲小管对尿酸盐...
