和探究历程（全文）动脉粥样硬化是心血管疾病（ASCVD ）的主要病因，是一种慢性炎症 性疾病，由动脉壁中含有胆固醇的低密度脂蛋白颗粒的积聚引起［1］。动脉 粥样硬化治疗的金标准是通过靶向可改变的危险因素来预防心血管事件， 并通过经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉搭桥手术（CABG ）重新 建立动脉血流［2-3］。过去三十年来，通过低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C） 降低机制和针对高血压、吸烟、糖尿病和肥胖等心血管疾病的其他传统危 险因素的治疗，心、血管死亡率大幅降低［4］。然而，针对这些风险因素的总 体效益停滞不前，全球心血管疾病的巨大负担依旧存在。炎症和免疫与动 脉粥样硬化的相关性已引起人们关注，经讨论发现，动脉粥样硬化是一种 动脉壁慢性炎症性疾病，其特征是在大、中型动脉内膜形成含有脂质、结 缔组织和免疫细胞的斑块。如何通过平衡动脉粥样硬化心血管疾病中的免 疫系统促炎症和抗炎免疫过程，寻找与炎症相关的动脉粥样硬化早期诊断 标志物，开发出与炎症相关靶向治疗 ASCVD 药物已成为热点和希望。1 炎症与动脉粥样硬化发病相关性探究的历程炎症在动脉粥样硬化中作用的证据在过去 35 年逐渐积累和完善。Maseri 等［5-6］（ 1935 2025）是最早预见炎症作为急性冠状动脉综合征 发病机制组成部分的重要性的讨论者之一。健康个体和疾病患者的动脉壁 由各种免疫细胞填充［7-8］。固有免疫系统是抵御入侵病原体的第一道防线，固有免疫反应通常由模式识别受体启动，包括 Toll 样受体（TLR ） ［9-10］。固有免疫反应诱导抗原呈单核细胞（如巨噬细胞和树突状细胞） 的激活，介导抗原呈递增，免疫突触中的协同刺激和细胞因子产生触发适 应性免疫反应。适应性免疫反应涉及 B 细胞和 T 细胞，与先天免疫反应相 比，其速度较慢，但更为特异，寿命更长。动脉粥样硬化炎症涉及固有免 疫反应和适应性免疫反应的激活，两者之间存在固有联系［11］。由于持续 的炎症刺激或炎症消退失败，动脉中的免疫细胞被激活，从而导致慢性炎 症，这是心血管疾病的一个特征［12］。为了了解动脉粥样硬化的形成，必 须考虑细胞免疫和脂质保留之间的相互作用［13］，以及免疫细胞和非免疫 细胞之间和内部的复杂关系。将动脉粥样硬化与其他慢性炎症疾病区分开来的一个独特方面是脂 质颗粒在诱导动脉粥样硬化形成中的关键作用。修饰脂蛋白，如氧化低密 度脂蛋白（oxLDL），通过一种独特的性质触发免疫反应...
