血清甘油三酯测定摘要：血清甘油三酯/三酰甘油（TG）是一项重要的临床血脂常规测定指标，特别是随着对其致动脉粥样硬化（AS）作用研究的深入，TG作为冠心病的一项独立的危险因素日益受到重视[1～3]。但是目前血清TG测定及其临床应用尚存在很多问题，如生物学变异、游离甘油对测定的影响、测定的标准化系统不完善等等。本文仅对TG的生物化学、测定方法与标准化、临床意义等方面的近况作一简述。关键词：血清甘油三酯测定临床意义TG的代谢可分为外源性和内源性两条途径。外源性途径指食物中的TG在小肠内水解成脂肪酸和甘油一酯、二酯后由肠粘膜吸收入细胞，再合成TG并与其他脂质形成CM，通过淋巴系统入血。CM中的TG在脂蛋白脂肪酶（LPL）作用下水解为甘油和游离脂肪酸（FFA），被细胞利用或贮存。高脂饮食后3～6h，血液中CM相关的TG达到峰值，脂肪的吸收速度因食物中脂肪的成分及个体差异而不同。内源性代谢途径指CM水解产物—CM残粒以受体介导的形式被肝脏吸收，其衍生物和一些新组分合成VLDL。与CM水解类似，VLDL分泌到血液后被LPL水解成残粒，其中部分直接被肝吸收、分解，另一部分继续水解形成中间密度脂蛋白（IDL），最后生成LDL。VLDL的合成与水解受多种因素调节，包括底物利用率、激素状态、水解酶的活性及一些特殊载脂蛋白辅因子的活性。[检测方法]酶法(GPO-PAP法)；去游离甘油(两步酶)法；变色酸显色法(CDC参考方法)。[参考值]正常人TG水平高低受生活条件的影响，我国人低于欧美人，成年后随年龄上升。TG水平的个体差异比TC大，人群调查的数据比较分散，呈明显正偏态分布。我国《血脂异常防治建议》提出的判断标准：理想范围：<1．7mmol／L(<150mg／d1)；升高：>1．7mmol／L(>150mg／d1)。NCEP成人治疗组第三次报告(ATPⅢ)提出的医学决定水平：理想范围：<1．7mmol／L(<150mg／d1)；边缘增高：1．7～2．25mmoL／L(150～199mg／d1)；增高：2．26～5．64mmol／L(200～499mg／d1)；很高：≥5．65mmol／L(≥500mg/d1)。[临床意义](1)高TG血症有原发性与继发性两类：前者多有遗传因素，其中包括家族性高TG血症与家族性混合型高脂(蛋白)血症等。继发的见于糖尿病、糖原累积病、甲状腺功能衰退、。肾病综合征、妊娠、口服避孕药、酗酒等，但往往不易分辨原发或继发。高血压、脑血管病、冠心病、糖尿病、肥胖与高脂蛋白血症等往往有家族性集聚现象。例如，糖尿病患者胰岛素与糖代谢异常，可继发TG(或同时有TG)升高，但也可能同时有糖尿病与高TG两种遗传因素。冠心病患者TG偏高者比一般人群多见，但这种患者LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)偏高与HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)偏低也多见。一般认为单独有高TG不是冠心病的独立危险因素，只有伴以高TC、高LDL-C、低HDL-C等情况时才有意义。(2)通常将高脂蛋白血症分为：I、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ、V等6型。除Ⅱa型外，都有高TG：①I型是极为罕见的高乳糜微粒血症，原因有二，一为家族性脂蛋白脂肪酶缺乏症；二为遗传性的apoCⅡ缺乏症。②最常见的是Ⅳ型，其次是Ⅱb型，后者同时有，TC和TG增高，即混合型高脂蛋白血症；Ⅳ型只有TG增高，反映VLDL增高。但是VLDL很高时也会有TC轻度升高，所以Ⅳ型与Ⅱh型有时难以区分，主要是根据LDL-C水平做出判断。家族性高TG血症属于Ⅳ型。③Ⅲ型又称为异常β脂蛋白血症，TC与TG都高，其比例近于1：1(以mg／dl计)，但无乳糜微粒血症。诊断还有赖于脂蛋白电泳显示宽β带；血清在密度1．006g/mI下超速离心后，其顶部(VLDL，极低密度脂蛋白)作电泳分析证明有漂浮的β脂蛋白或电泳迁移在β位的VLDL存在，化学分析显示VLDL-C(极低密度脂蛋白胆固醇)／血清TG>0．3或VLDL-C／VLDL-TG>0．35；apoE分型多为E2／E2纯合子。④V型为乳糜微粒和VLDL都增多，TG有高达10g／L以上的。这种情况可以发生在原有的家族性高TG血症或混合型高脂血症的基础上，继发因素有糖尿病、妊娠、肾病综合征、巨球蛋白血症等，易于引发胰腺炎。(3)美国人在ATPⅡ中：将TC的分类和治疗标准订得如此高，是因为在当时TG的致动脉粥样硬化的作用尚未确认。通过大量前瞻性的研究证实，富含TG的脂蛋白确系CHD(冠心病)独立的危险因素。TG增高表明患者存在代谢综...
