高血压危象详解VIP免费

高血压危象高血压危象(HypertensiveCrisis)是常见的急诊原因之一。它是指威胁生命或器官功能的极重度高血压状态(血压值为重度高血压的较高水平),通常收缩压大于210mmHg(1mmHg=0.133kPa)或舒张压大于120mmHg。目前我国缺乏急诊高血压危象的统计数据,但勿容置疑,高血压危象已在急诊工作中占相当大的比例。一．高血压危象的分类1997年美国高血压预防、检测、评价和治疗的全国联合委会第六次报告(JNC6)和最近公布的第七次报告(JNC7)[1,2]对高血压急症和亚急症进行定义。血压突然升高(舒张压达120～130mmHg以上)同时合并伴靶器官损害(如高血压脑病、急性冠脉综合征、急性肺水肿、子痫、中风、急性肾功能衰竭、致命性动脉出血或主动脉夹层),需要住院和进行静脉药物治疗。如不立即进行降压治疗,将产生严重并发症或危及患者生命,这一类型的高血压称为高血压危象(hypertensivecrises,HC)[3]。高血压危象发病率约占高血压患者的1%～5%左右,需要进行及时准确的诊断和迅速有效的治疗[4,5]。如果仅有血压显著升高,但不伴靶器官功能损害,则定义为高血压亚急症。高血压亚急症通常不需要住院,但应立即联合使用口服抗高血压药物治疗。虽然大多数患高血压急症的成年患者收缩压超过240mmHg(1mmHg=0.133kPa)或舒张压超过140mmHg,但高血压急症的定义并不明确包括血压的绝对水平。高血压急症也可见于并不明显的血压升高,如,原来血压正常的妊娠期妇女,或某些急性肾小球肾炎患者,特别是儿童。临床上,有些高血压急症患者可能过去已经有高血压(原发性或继发性),而有些患者可能首次就诊才发现高血压。有时候也很难马上区分究竟是高血压急症还是高血压亚急症。对所有血压显著升高的患者,都要仔细监测和评估心、肾损害情况,并确定高血压的可能原因(如睡眠呼吸暂停、药物导致或药物相关、慢性肾脏疾病、原发性醛固酮增多症、肾血管疾病、长期激素治疗和库兴氏综合征、嗜铬细胞瘤、主动脉缩窄、甲状腺或甲状旁腺疾病)。二．高血压危象的病因及发病机制1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统(ＲAAS)在调节机体体液、电解质、血管张力以及血压等方面起着重要作用。肾素是肾小球入球动脉的球旁细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶，能水解血管紧张素原，使其转化为10肽的血管紧张素Ⅰ，经血管紧张素转换酶作用后可转化成8肽的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，通常肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡，病理情况下过度活化的ＲAAS是高血压危象发生的重要机制。对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)依赖性的恶性高血压大鼠研究发现，肾脏集合管细胞高表达肾素以及肾素原受体，肾素蛋白表达水平与机体肾素浓度维持、内源性Ｒen1c基因表达失抑制相关，该现象在肾脏髓质部位更为明显[6]。血管紧张素为血管活性肽，其中AngⅡ作用更强，能导致外周血管收缩、内皮功能障碍、血管结构重塑、炎症反应以及易化中枢神经的血压调控从而升高血压，AngⅡ可促进肾脏球状带细胞分泌醛固酮。学者在AngⅡ依赖性的恶性高血压大鼠尿液中检测到血管紧张素原(AGT)排泄增多，说明肾脏中AngⅡ表达[7]。2.遗传因素高血压危象的流行病学分布与高血压相似，但仍有高达8%高血压急症以及28%的高血压亚急症患者既往从未被诊断为高血压，此外，男性以及非洲裔种族有着更高的发病率，因此，遗传因素可能参与疾病的发病过程［8］。巴西学者［9］研究高血压危象家族史对后代交感神经活性影响，发现有高血压危象家族史后代的交感神经活性在运动前以及活动后均出现异常增强。由于高血压发病与ＲAAS系统紧密相关，因此学者对该系统中各组份的遗传特点进行了相关研究，西班牙学者报道位于17q23染色体的血管紧张素转换酶基因多态性可能与恶性高血压发病相关，DD基因型患者高表达ACE以及AngⅡ，而Ⅱ基因型则对患者发生高血压急症具有保护作用［10］。3.高血压危象时血压极重度升高的直接原因是动脉血管强烈收缩。其发病机制归纳如下:①情绪过分激动,血管反应性增加,循环或局部血管收缩素(血管紧张素Ⅱ或去甲肾上腺素)增多;②胆碱能张力降低,循环或局部血管舒张因子(前列腺素或缓激肽)减少;③钠潴留或容量负荷过重。上述各种因素作用于肾脏产生“压力性利尿”和由此诱...