我思故我在疑难危重病诊治思维第一页，共六十七页。一、初始诊断方向确实定：概率论在临床诊断过程中，人们常问这样一些问题：〔1〕门诊和急诊有何区别？〔2〕门诊和病房有何区别？〔3〕大医院和小医院有何区别？〔4〕“拟诊讨论〞中“病例特点〞的第一条，为什么是年龄、性别？大人物心理之动进稍易其轨而全部历史可以改观。——梁启超第二页，共六十七页。诊断思维三要素：时间：季节、温度、清晨、深夜地点：门诊与病房、急诊与门诊、大医院与小医院人物：年龄、性别、转诊“面〞与“线〞性思维方式的运用。医学名家与一般医师的区别Bayes定理:诊断效率与先验概率成正比常见疾病的不典型表现，远大于少见疾病的典型表现。第三页，共六十七页。二、治疗中的艺术:标与本的关系“标与本〞古代治疗箭伤的笑话内科与外科抗心律失常药物：AF治疗；胸痛的处理AMI吗啡的止痛：第四页，共六十七页。病理生理为导向知其然，还应知其所以然低血压的处理硝酸甘油输注后的低血压；心绞痛阈的概念AMI早期治疗与监护；体位早期危险性:溶栓后早期危险性;早发室早与晚发室早;诱发因素与时辰节律:第五页，共六十七页。误吸、急性胰腺炎、心脏急症、双硫仑样反响、脑出血、低体温、横纹肌溶解、洗胃后低渗低血糖症甲醇中毒韦尼克脑病急性脱髓鞘病变饮酒后猝死：第六页，共六十七页。饮酒后猝死：酒精在体内的代谢过程主要由肝中的乙醇脱氢酶〔alcoholdehydrogenase,ADH〕乙醛脱氢酶〔aldehydedehydrogenase,ALDH〕所制约。乙醇先在肝内由乙醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经乙醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，最后代谢为CO2和H2O。在第一步反响生成的乙醛可刺激肾上腺素、去甲肾上腺素等物质的分泌，引起面红耳赤、心率快、皮温高等病症。第七页，共六十七页。善学者尽其理，善行者究其难。?荀子大概?头孢哌酮分子结构中含有N—甲基硫代四唑基团(MTT),MTT可抑制乙醛脱氢酶活性,从而使乙醛无法降解,蓄积在体内,造成乙醛中毒现象—双硫仑反响,又称双硫醒反响。患者出现面部潮红、诉头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等,严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。第八页，共六十七页。误吸、急性胰腺炎、心脏急症、双硫仑样反响、脑出血、低体温、横纹肌溶解、洗胃后低渗低血糖症甲醇中毒韦尼克脑病急性脱髓鞘病变饮酒后猝死：第九页，共六十七页。养成良好的诊疗习惯：病理生理的认识“想一想，为什么〞第十页，共六十七页。三、治疗思维的逻辑性：三段论1.急性心肌梗死与恶心呕吐：2.〔过去〕为什么会出现这个问题？3.〔现在〕怎样监护与处理？4.〔未来〕有什么后果？5.纪事者必提其要，纂言者必钩其玄。6.--唐韩愈〈进学解〉第十一页，共六十七页。过去：病理生理下壁MI，刺激迷走N;前壁MI，大面积；刺激迷走N;大面积MI,交感兴奋后迷走N;预后不良；药物作用；冠脉再通的标志；应激性溃疡；颅内并发症；现在：针对性治疗与监护胃复安，654-2，制酸剂，胃管，甘露醇，喂养；第十二页，共六十七页。未来：将来可能后果误吸；水电解质及酸碱平衡紊乱；消化液的丧失，消化功能受损；贲门撕裂；屏气的影响：腹压增高，胸腔内压增高；对声带及咽部的影响；逆蠕动，胃黏膜充血，胃肠休息第十三页，共六十七页。四、细节决定成败1、有机磷农药中毒商品有机磷农药中含有某些杂质，其中以三烷基硫代磷酸酯类的毒性比较突出。可造成肺损害，可导致造成迟发性肺水肿、呼吸衰竭及迟发性死亡。其毒性作用与胆碱酯酶抑制无关。可能是中毒病例病情突然加剧的原因之一。胃管置入：胃食道损伤昏睡患者的体位及横纹肌溶解天下之难事,必作于易;天下之大事,必作于细.<韩非子.喻老>第十四页，共六十七页。2、木桶原理〔急性中毒〕伴发和诱发其他疾病过程可能是致命的；如AMI，脑血管意外。不确定因素可能决定患者的预后，误吸，抽搐，心律失常。局部与整体的关系；第十五页，共六十七页。低血糖与进食；...
