外科病人的体液失调FluidsandElectrolytesDisorder第一页，共八十三页。体重♂60%—♀50%〔±15%〕；婴儿80%；>1岁65%；过胖↓10%~20%；瘦↑10%。第二页，共八十三页。细胞内、外液的电解质浓度〔mEq/L〕第三页，共八十三页。组织间液=功能性细胞外液90%+无功能性细胞外液10%无功能性细胞外液〔占体重1%~2%〕：结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、关节液和消化液等。但胃肠液的大量丧失可造成体液成分的明显改变。注意：功能性-------无功能性〔维持体液平衡作用的大小〕第四页，共八十三页。体液平衡及渗透压的调节血容量维持神经－内分泌系统渗透压维持下丘脑－垂体－抗利尿激素系统肾素－醛固酮系统第五页，共八十三页。下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素肾素—血管紧张素——醛固酮肾细胞外液容量↓血容量↓，血压↓血管收缩肽Ⅱ↑肾血流↓肾小球过滤↓Na+重吸收↑肾排Na+↓细胞外液容量↑血压↑醛固酮↑交感神经兴奋↑心排出量↑外周阻力↑第六页，共八十三页。下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素1．渴感渴感中枢在下丘脑视上核侧面〔有认为在第三脑室前壁〕。渴感的生理性刺激为：①血清钠浓度增高，使血浆晶体渗透压上升，产生渴感求饮。②有效循环血量降低和血浆血管紧张素II〔AGTII〕水平增高。2．抗利尿激素抗利尿激素〔antidiuretichormone，ADH〕是由下丘脑视上核或室旁核神经元合成的八肽，存储于神经垂体血管周围神经末梢内。ADH作用于肾远曲小管和集合管，使小管上皮细胞对水的通透性增加，从而增加水的重吸收。ADH又有使血管收缩的作用，故又称为血管加压素〔VP〕。ADH合成、分泌的生理性刺激有：第七页，共八十三页。(1)渗透性刺激：渗透压感受器在视上核和颈内动脉附近，该感受器的阈值为280mmol/L，细胞外液渗透压变动1%~2%即可影响ADH的释放。血浆晶体渗透压增高，ADH释放增加。(2)非渗透性刺激：血容量和血压的变动，通过左心房与胸腹大静脉处的容量感受器和颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器影响ADH的释放。当机体血容量明显降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况存在，ADH分泌仍增多，说明机体优先维持血容量正常。(3)其他因素：精神紧张、剧痛、恶心、AGTII血浆水平增高及药物环磷酰胺等也能促进ADH分泌或增强其作用。渴感和ADH分泌主要通过对水的调节维持细胞外液的渗透压平衡，因而被称为细胞外液的等渗性调节。第八页，共八十三页。肾素-血管紧张素-醛固酮系统循环血量减少和血压降低是激活RAAS的有效因素，这种刺激使肾脏产生肾素增多，进而激活血液中的血管紧张素原，生成血管紧张素I〔AGTI〕，后者相继转化为血管紧张素II〔AGTII〕和血管紧张素III〔AGTIII〕，AGTII和AGTIII刺激肾上腺皮质球状带分泌和释放醛固酮。醛固酮作用于肾远曲小管和集合管，增加其对Na+的主动重吸收，提高细胞外液晶体渗透压，并通过释放ADH以增加水的重吸收，从而使减少的血容量得以恢复。如前所述，AGTII也有促进ADH分泌的作用。血清Na+浓度降低和K+浓度增高也能直接刺激醛固酮的分泌。醛固酮使肾小管对Na+重吸收增加，同时Cl-的重吸收也增加，而且同时又促进K+和〔或〕H+的分泌排出〔所谓Na+-K+交换和Na+-H+交换〕。第九页，共八十三页。心房利钠因子．心房利钠因子〔atrialnatriureticfactor，ANF〕心房心肌细胞分泌ANF的有效刺激是血容量和血压增高。ANF具有利钠、利尿、扩血管和降低血压的生理作用，其机制为：①抑制肾近曲小管对钠、水的重吸收，增加肾小球滤过率〔GFR〕，改变肾内血流分布。②抑制醛固酮分泌和肾素活性。③减轻血容量降低后引起的ADH升高的水平。因此ANF是血容量的负调节因素。醛固酮和ANF主要通过对钠、水的正、负调节作用维持细胞外液的容量平衡，因而被称为细胞外液的等容性调节。第十页，共八十三页。酸碱平衡维持PH体液缓冲肾脏排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交换尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收第十一页，共八十三页。酸碱平衡的维持〔动脉7.40±0.05〕血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为主要HCO3-24mmol/L20H2CO31.2mmol/L1肺呼出CO2，使血中PaCO2↓—H2CO3↓肾Na+——H+交换，排出H+HCO3-重吸收NH3+H+——NH4+排出尿酸化，排H+...
