HIV的致病机制VIP专享VIP免费

HIV的致病机制第一页，共二十一页。第二页，共二十一页。HIV的致病特点和机理HIV感染和致病的主要特点是能选择性地侵犯表达CD4分子的细胞，引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。CD4+细胞主要是Th细胞，也包括单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞。第三页，共二十一页。〔1〕CD4+细胞受损；〔2〕HIV干扰T细胞的抗原识别；〔3〕HIV诱导的自身免疫应答；〔4〕HIV超抗原成分的致病作用；〔5〕HIV的播散；〔6〕HIV的其它病理作用。HIV的主要致病机制：第四页，共二十一页。①病毒在细胞内增殖干扰细胞的正常代谢；第五页，共二十一页。②子代病毒出芽释放导致细胞被破坏；第六页，共二十一页。细胞融合被感染的CD4+细胞gp120阳性未感染的CD4+细胞gp120阴性③融合形成多核巨细胞，其寿命明显缩短；gp120CD4第七页，共二十一页。④HIV诱导细胞凋亡；凋亡小体受染CD4+细胞第八页，共二十一页。细胞毒性T细胞⑤特异性细胞毒效应第九页，共二十一页。HIV干扰T细胞的抗原识别CD4与MHC-Ⅱ类分子的相互作用是T细胞识别抗原肽所必需的，HIVgp120与CD4分子的结合干扰了T细胞对抗原的识别，使T细胞不能对HIV发生有效的免疫应答。第十页，共二十一页。HIV诱导的自身免疫应答HIVgp120和MHC-Ⅱ类分子均能与CD4分子的相同区域结合，提示这两种分子可能存在共同决定簇，因此针对HIVgp120的特异性抗体能与MHC-Ⅱ类分子发生交叉反响，破坏免疫活性细胞。第十一页，共二十一页。HIV超抗原成分的致病作用HIV基因编码产物有超抗原样作用，其致病机制为：①作为T细胞的强活化剂，过度激活T细胞，最终导致T细胞无能反响或细胞死亡；②激活多克隆B细胞，造成B细胞功能紊乱。第十二页，共二十一页。HIV的播散HIV在单核/巨噬细胞内低度增殖，并将病毒播散至其它组织。第十三页，共二十一页。HIV的其它病理作用HIV感染单核/巨噬细胞，可损伤其趋化、粘附、杀伤和抗原提呈能力；HIV可诱导巨噬细胞分泌大量IL-1和TNF-α，导致患者长期低热，并引起恶病质；受染的树突细胞抗原提呈功能下降并可将病毒传播给CD4+T细胞。第十四页，共二十一页。HIV引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。〔1〕细胞免疫功能低下〔2〕体液免疫功能紊乱〔3〕侵犯多种组织器官第十五页，共二十一页。CD4+T细胞数量减少健康人外周血中CD4+T细胞数量为1000个/ml，晚期AIDS患者那么在100个/ml以下。当CD4+细胞下降到每毫升200个以下时，病毒的滴度迅速升高，机体的免疫应答出现崩溃。第十六页，共二十一页。迟发型变态反响减弱或消失；T细胞对有丝分裂原、特异性抗原、同种异体抗原的增殖反响低下；由T细胞或NK细胞引起的细胞毒性反响降低第十七页，共二十一页。循环免疫复合物体液免疫功能紊乱在疾病早期由于B细胞的多克隆性激活可出现高免疫球蛋白血症、多种自身抗体产生、CIC形成。随着病情的开展，抗体的产生能力下降。第十八页，共二十一页。通过感染单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞，HIV被播散到全身，引起中枢神经系统、肺、肠及其它器官感染致病。侵犯多种组织器官第十九页，共二十一页。第二十页，共二十一页。内容总结HIV的致病机制。受染的树突细胞抗原提呈功能下降并可将病毒传播给CD4+T细胞。HIV引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。健康人外周血中CD4+T细胞数量为1000个/ml，晚期AIDS患者那么在100个/ml以下。随着病情的开展，抗体的产生能力下降。Thankyou第二十一页，共二十一页。