秋水仙素作用后染色体数目加倍的机理和细胞的同步化教材中两次提到秋水仙素的作用，如单倍体育种，多倍体育种，机理都是抑制纺锤体的形成，结果引起染色体数目加倍。试题中还会出现细胞分裂同步化，有时也会用秋水仙素处理，作用后往往停留在分裂中期。当然，秋水仙素还有一个作用就是也会引起基因突变，可以算是化学诱变剂。问题：秋水仙素能抑制纺缍体的形成，为什么会将细胞阻断在分裂中期？怎么会得到多倍体细胞？处理后，还能不能继续分裂下去？011820年，由两位法国化学家从百合科植物秋水仙的种子和球茎提取出了秋水仙素。秋水仙1937年，美国学者布莱克斯利(A.F.Blakeslee)等，用秋水仙素加倍曼陀罗等植物的染色体数获得成功以后，秋水仙素就被广泛应用于细胞学、遗传学的研究和植物育种中。秋水仙素是一种生物碱,所以又称秋水仙碱，能够与微管特异性结合。秋水仙素同二聚体的结合,形成的复合物可以阻止微管的成核反应。秋水仙素和微管蛋白二聚体复合物加到微管的正负两端,可阻止其它微管蛋白二聚体的加入或丢失(具体可以参考下列图示)。02秋水仙素常被用作多倍体诱导剂，经处理的萌发种子或幼苗细胞染色体数会发生加倍。其诱导加倍的机理与微管、着丝粒的结构和特性有关。1.干扰微管装配，破坏纺锤体形成微管是广泛存在于各种真核细胞中的一种重要细胞结构，细胞分裂中纺锤体就是由微管组成的。微管管壁由13条原丝纵向平行排列构成，主要成分为微管蛋白，而微管蛋白分a微管蛋白和B微管蛋白两种。a微管蛋白和B微管蛋白组成的异二聚体构成微管亚单位，若干个异二聚体相接连成原丝。微管结构图冏J仙™1GimwiIJdlYlIK卜财|--4runA麻卵傕诫起H刑尙区辿血c锻请54紳GDPSiWE-fSTi-a'rPflfgsmn-瓶特略GTPdta微管蛋白与B微管蛋白在化学结构上极为相似，两者相对分子质量均为50000，氨基酸数目分别为450和445个，两者42%序列相同。其中B微管蛋白肽链中第201位为半胱氨酸，为秋水仙素结合部位。a微管蛋白和B微管蛋白彼此间具有很强的亲和力，常呈二聚体形式存在。每一微管蛋白异二聚体上尚有秋水仙素与之结合的部位，如果结合的部位被其结合，微管不仅不能继续聚合，而且会引起原有微管解聚。2.不影响着丝粒复制和分裂细胞分裂间期染色体经过复制形成了两条姐妹染色单体，但在进入后期之前，姐妹染色单体在着丝粒区连结在一起。着丝粒位于染色体上的主缢痕部位，为染色单体的连接结构，而动粒才是动粒纤维附着在染色体的结构。着丝粒是由一段特殊DNA序列构成，着丝粒DNA具有高度重复序列，如小鼠染色体着丝粒约有300个碱基对重复几千次组成，含量占染色体DNA的5%〜10%,而在果蝇细胞中可达40%。Clarke等学者认为，着丝粒区域DNA可能编码一种特殊信号，使其复制在S期受阻遏，一直到后期这一区域DNA复制才完成。着丝粒DNA复制完成也就启动了后期染色单体的分离，故姐妹染色单体分离动力不是来自与两极相连的动粒微管张力。人们发现，用秋水仙素处理分裂的细胞，虽然纺锤体被破坏了，但是两条姐妹染色单体照样分开。结果到分裂后期染色体不能移向两极，而重组成一个双倍性的细胞核。（参考吴举宏的文章《秋水仙素的诱导机理》）031.如何解释秋水仙素处理后，怎么会停留在分裂中期？不同浓度的秋水仙碱对微管的影响不同。用高浓度的秋水仙素处理细胞时,细胞内的微管全部解聚,但是用低浓度的秋水仙素处理动物和植物细胞,微管保持稳定,并将细胞阻断在中期。《细胞生物学》认为，秋水仙素的作用后，让细胞同步化停留在分裂中期。很难理解怎么会停留在中期，即染色体的着丝粒排列在赤道面上，原因是秋水仙素作用于前期抑制纺锤体的形成，而着丝粒的分裂仍然进行，怎么会停留在染色体的着丝粒排列在赤道面上？我的理解是：秋水仙素抑制纺锤体没错，但染色体尽管没有因为纺锤丝的牵拉着丝粒排列在赤道面，但染色体仍然在缩短，到最短（这里的中期说法是因为染色体的形态，不是着丝点排列在赤道面上），然后需要人工方法进行收集，可以达到在中期同步化。如果是自然情况下，不去收集，那么，细胞会进入到后期，甚至末期，则细胞已经是染色体加倍了细胞，也就是常说的多倍体细胞的形成。也就是说，中...
