二尖瓣疾病（MS）二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣闭锁不全二尖瓣闭锁不全二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂概述：•二尖瓣位于左房、室之间，瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌共同形成二尖瓣装置，任何一个部位的病变都将影响瓣膜的运动。•正常声像图：瓣膜纤细1～2mm，弹性较好，前瓣较长后瓣较短小，瓣口开放前后径2～3cm，横径3cm±，面积4～6cm2，舒张期时通过乳头肌、腱索的协同作用使二尖瓣开放，关闭时牵拉瓣膜不致使瓣膜脱垂。•①①二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄【病因】•常见于先天性畸形、风湿性心脏病、老年性退行性变；•二尖瓣狭窄几乎均由风湿热所致，少数为先天性，由退行性钙化所致者罕见。•风湿性心脏尸检病例证实，二尖瓣100％受累，尤以狭窄最为常见。•正常二尖瓣分为前叶(大瓣)与后叶(小辨)两部分，质地柔软。瓣口面积约4-6cm2。•二尖瓣狭窄时主要病变为瓣叶间粘连、融合，瓣膜增厚、硬化，腱索缩短及粘连。【病理】•按形态改变常分为以下两型：•1．隔膜型：本型又可分瓣缘粘连、瓣膜增厚及隔膜漏斗三个亚型。•①瓣缘粘连型：本型瓣膜本身、腱索及乳头肌无明显改变，仅有两瓣叶瓣边缘及连合处粘连致瓣口狭窄。•②瓣膜增厚型：本型除上述改变外，瓣膜也有增厚，但异常活动改变,显著，腱索变化轻微。•③隔膜漏斗型：本型除上述两型改变外，瓣膜严重增厚，腱索增粗并轻度粘连．瓣膜活动明显受限。•2．漏斗型：瓣膜、腱索及乳头肌病变均较严重。瓣叶明显增厚变硬，瓣缘除粘连外，且可有钙化，腱索明显增粗、融合并缩短。与瓣膜间严重粘连，融合成直的“漏斗”型，瓣膜活动性极差。【血流动力学改变】•正常二尖瓣口血流量约5L／min，当瓣口有效面积缩窄至1cm2以下时，过瓣血流严重受阻，故可致机械性循环障碍；而瓣口面积在2cm2以下时，即可出现临床症状。•狭窄瓣口所致的主要病理生理改变为：左房容量负荷过重及肺静脉压升高、肺淤血、肺动脉压升高，病程较长时，以致最终导致右心代偿-肥厚与代偿不全-扩张及充血性心力衰竭。•血流动力学改变程度与瓣口狭窄呈正比；狭窄瓣口致左房血进入左室受限；血流挤过狭窄瓣口致瓣口流速加快，呈湍流；血流淤积于左房致左房压升高，肺静脉回流受阻，肺动脉压力升高，右心负荷加大，右室肥大，衰竭。【主要临床表现】•二尖瓣狭窄时主要临床表现为呼吸困难、端坐呼吸及阵发性夜间呼吸困难，以后可以出现疲乏无力、消瘦、咯血及有心衰竭症状。•物理检查可有第一心音亢进、开瓣音及舒张期低音调隆隆样杂音，位于心尖附近。【主要超声表现】•1．瓣膜的形态学改变•2．瓣膜的运动机能障碍•3．房、室大小改变•4．异常血流1．瓣膜的形态学改变：•瓣膜，尤其是瓣尖有不同程度增厚、变形、回声增强。•由于纤维组织增生、钙化，瓣叶上可出现结节状团状强回声，一般以边缘较重。•可见腱索增粗，回声增强，乳头肌回声增强。•瓣口的开放幅度受限。2．瓣膜的运动机能障碍：•前叶：瓣尖粘连、瓣口开放受限，但瓣体病变较轻，弹性较好，形成舒张期瓣体“圆拱形”图像。•如果瓣口粘连明显，且瓣体病变较重，弹性差，则瓣体活动度差，无“圆拱形”，呈平直状。3．房、室大小改变：•左房扩大，>35mm；左室充盈不足，内径正常或相对较小。•肺静脉、肺动脉增粗。•右房、右室增大。•少数病人于左室内可见附壁血栓影像。4．异常血流：•二尖瓣口血流的检测：•通常取心尖四腔或左室长轴切面•CDFI表现：流束较窄，从左房到左室红黄或五彩镶嵌的彩色血流。•PW表现：取样容积置于二尖瓣口，流速超过1.5m/s，频谱呈单峰，充填或低双峰。•主射区：可为层流或紊流。•旁射区：湍流充填。•轻中度狭窄：E峰下降减慢，可再次形成A峰，且可高于E峰。E峰与A峰之间的凹陷较浅。•重度狭窄：E峰与A峰之间的凹陷消失，为宽频带单峰。•二尖瓣口面积的计算：•①单纯二狭，可通过获取瓣口血流频谱，测出压力半降时间，用公式MVA（cm2）=220/PHT，算出二尖瓣口面积。•②用连续方程a1·VI1=a2·VI2a1=a2·VI2/VI1（a1、a2：二尖瓣口面积、主动脉瓣环处面积；VI1、VI2：二尖瓣口流速及主动脉瓣环流速积分）MM型超声心动图特征：型超声心动图特征：(1)(1)二尖瓣前叶二...
