舒张期心功能不全的病理生理_迟建珉VIP免费

第�卷第�期康复与疗养杂志�����,��������������������!�∀!���������������·讲座·舒张期心功能不全的病理生理迟建氓牛春光肖玉堂�山东省即墨市中医院�舒张期心功能不全����在心功能不全���中越来越被重视,但其病理生理、诊断和治疗远远不如收缩期心功能不全���清楚。现就上述问题参阅国内外的研究进展分述如下。�病理与生理心肌的内在功能是充盈和射血的综合。��即射血能力,是各肌肉段同时收缩的总和,迫使血液流入高压力的主动脉。��则是指心室的充盈能力。心肌舒张时,心室在低压力状态下开始充盈,其效果取决于舒张期的时值和心室顺应性。心室舒张期可分为�个阶段���等容舒张期����,从主动脉瓣关闭至二尖瓣开放,心室压锐降,但容积无变化,此期心室腔封闭,无充盈。��快速充盈期����,从二尖瓣开放至心室开始充盈。当左室压下降至低于右房压时,二尖瓣开放,左房�左室压力递差促进左房血液迅速流入左室。此期充盈量约占左室舒张末期容量的����������缓慢充盈期�舒张期�,从左室容积开始抵达坪值至心房开始收缩。当左房一左室压力接近相等时,左室充盈速度减慢,此期仅肺部血液经左房回流至左室,充盈量仅占左室舒张末期容量的�������心房收缩一心室充盈期�舒张末期�,心房压随着心房收缩而增加,以致心房一心室间产生一个新的压力递差,促进血液进一步流入左室,此期充盈量约占左室舒张末期充盈量的�一���由此可见左房收缩对左室充盈起到加强泵作用,这在��障碍时很有意义。��正常就是指肺静脉压正常�小于��������情况下,左室充盈量能产生足够全身代谢需要的心排血量。��障碍是指』臼室在肺静脉压正常时,充盈能力受损。如果心房压不增加,心室充盈迟缓或不足,产生肺和�或�体循环静脉癖血。正常人平卧休息,心率不快时,心室舒张期充盈主要在��期�当心房收缩时,大部分肺静脉血已回流心室,因而正常人的心房收缩对左室舒张期充盈所起的加强泵作用不明显。但当左室充盈不足时,心房收缩强而有力,则对左室舒张期充盈有支持作用,从而在平均肺静脉压不增高情况下,维持心排血量。一旦心房的加强泵作用不再能代偿,左室舒张早期的充盈不足,就只能通过提高平均静脉压来维持必须的心排血量,此即��障碍。临床上表现为肺疲血症。如果左室舒张压明显增高,可能导致左房收缩衰竭,而丧失加强泵效应。�病因与发病机理���病因高血压病、冠心病和肥厚型心肌病是��障碍的常见病因,而且在这些病的早期,��障碍常先于��障碍,二尖瓣狭窄、主动脉狭窄、心包积液、缩窄性心包炎、限制性心肌病等亦可引起��障碍。���左室舒张功能不全的发病机理�����心肌能量缺乏或缺血长期容量康复与疗养杂志��卷和�或�压力负荷过重的心脏,可发生能量的贮存或供给不足,不论是冠状动脉粥样硬化性狭窄或心室肥厚,毛细血管�肌纤维比率降低,均可导致心内膜下或节段性心肌缺血,钙泵活动所需的���缺乏,导致��什在肌浆液中的转输减慢或障碍,使心肌去收缩活动发生异常,造成心肌舒张功能不全。�����原发性心肌硬度增加或心肌病变原发性高血压在无室壁肥厚和冠状动脉病变时,出现左室舒张功能不全,认为是由于心肌特性的改变,即原发性心肌硬度增加所致。局部心肌纤维排列错乱或细胞坏死、残余心肌纤维肥大、纤维组织增生以及炎细胞或异常物质�如淀粉�浸润等,也可引起心肌僵硬度的改变,导致舒张功能不全。�����左室重量增加,室壁肥厚左室重量增加,室壁肥厚可使左室腔硬度增加,且室壁向心性肥厚必然会导致心腔的缩小,即容量减少,使左室腔硬度明显增加。此种情况常见于肥厚性心肌病和高血压心脏病。�����左室腔的几何学图形改变由于左室肥厚是非对称性的、非均一性的,左室心肌缺血常是节段性的,且节段性缺血程度不同,故可引起收缩和舒张时心腔的异常变形,造成心腔的几何图形改变,影响左室的舒张。�����收缩与舒缓的非均一性由于室壁节段性缺血、纤维化和不均一肥厚,可导致负荷和去收缩活动在空间和时间上的不同步,当左室舒缓时,局部心肌仍处于收缩状态,那些尚处于收缩状态的心...