维生素D缺乏症.ppt1..VIP免费

营养性维生素D缺乏浏阳市人民医院主治医师：高科课时安排：2学时教学课型：理论课教学目的要求：掌握：维生素D缺乏性佝偻病，维生素D缺乏性手足抽搐症的临床表现、诊断及防治。熟悉：维生素D缺乏的病因及发病机理。了解：维生素D缺乏症的鉴别诊断。教学重点与教学难点◎重点：临床表现、诊断、防治◎难点：发病机理教学方法：课堂讲授法教学手段：多媒体教学营养性维生素D缺乏一、营养性维生素D缺乏性佝偻病二、维生素D缺乏性手足搐搦症营养性维生素D缺乏性佝偻病◆由于小儿体内由于小儿体内VitDVitD不足，导致钙、磷代谢不足，导致钙、磷代谢异常，产生以异常，产生以骨骼病变骨骼病变为特征的一种全身为特征的一种全身慢性营养性疾病。慢性营养性疾病。◆多见于多见于22岁以内岁以内的婴幼儿。的婴幼儿。◆北方北方患病率高于南方患病率高于南方◆近年来发病率逐年降低、但轻、中度佝偻近年来发病率逐年降低、但轻、中度佝偻病的发病率仍较高病的发病率仍较高维生素D的活化（一）◆维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物◆包括维生素D2（麦角骨化醇）、维生素D3（胆骨化醇）◆D2存在于植物中，D3由皮肤中的7脱氢胆固醇经光化学作用转变而成◆两者在体内都没有生物活性，必须经过2次羟化以后才能发挥生物效应维生素D的活化（二）25-OHD1,25(OH)2DCaPPTHVitD2UVLVitD37-DHCCVitD2,3自身反馈自身反馈VitD的调节（一）25-(OH)D31,25-(OH)22D3低血钙VitD2,325-(OH)D3VitD的调节（二）+PTH低血磷1,25-(OH)22D31,25-(OH)22D3高血钙VitD2,325-(OH)D3VitD的调节（三）高血磷+CTVitD营养的评价正常含量25-OHD11ng/ml~60ng/ml血清25-OHD浓度较稳定，可反映体内维生素D营养状况维生素D的生理功能（（11）促进肠道对钙、磷的吸收。）促进肠道对钙、磷的吸收。（（22）促进肾小管对钙、）促进肾小管对钙、磷磷的重吸收。的重吸收。（（33）与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟，促进骨）与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟，促进骨重吸收，旧骨中钙盐释放入血；刺激成骨细胞重吸收，旧骨中钙盐释放入血；刺激成骨细胞促进骨样组织成熟、钙盐沉积促进骨样组织成熟、钙盐沉积——即——即旧骨脱钙，旧骨脱钙，新骨形成新骨形成（（44）促进多种细胞的增殖、分化和免疫功能的）促进多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程调控过程皮肤光照合成母体-胎儿VitD来源天然食物2周含量少主要来源佝偻病的病因佝偻病的病因（（11）日光照射不足）日光照射不足（（22）体内贮存不足）体内贮存不足（（33）食物中摄入不足）食物中摄入不足（（44）生长速度过快）生长速度过快（（55）疾病和药物影响）疾病和药物影响发病机理小肠Ca、P吸收PTH调节迟钝，PTH低血钙不能恢复继续手足搐搦（Tetany）PTH破骨细胞作用骨重吸收血钙恢复骨软化成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡）骨样组织堆积（Rickets）肾重吸收P低血磷细胞外液(Ca、P浓度不足)骨正常矿化受阻VitD血钙病理◆临时钙化带失去正常形态，模糊不清◆骨骺端骨样组织堆积，向四周膨出，形成方颅、串珠肋、手足镯◆骨膜下成骨不良，骨质软化、变薄，在重力及肌肉牵拉作用形成颅骨软化、鸡胸、漏斗胸、肋膈沟、“O”、“X”形腿临床表现1主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变2重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能3佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现；围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早临床分期临床分期◆初期：神经、精神症状为主神经、精神症状为主◆激期激期：主要是骨骼的改变：主要是骨骼的改变◆恢复期恢复期：各项表现逐渐好转：各项表现逐渐好转◆后遗症期后遗症期：仅留有骨骼的畸形：仅留有骨骼的畸形初期（早期）◆神经、精神症状为主神经、精神症状为主◆多见于多见于66个月以内，尤其是个月以内，尤其是33个月以内的小个月以内的小婴儿。婴儿。◆易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、多汗。易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、多汗。因汗液刺激头部，常摇头擦枕致因汗液刺激头部，常摇头擦枕致枕后脱发形成“枕后脱发形成“枕秃枕秃””活动期（激期）◆主要表...