维生素D缺乏症VIP免费

维生素D缺乏症vitaminDdeficiency儿科教研室彭曙辉维生素D缺乏症包括：1维生素D缺乏性佝偻病2维生素D缺乏性手足搐搦症日光皮肤合成出生VitD来源天然食物2周含量少主要来源维生素D的活化25-OHD1,25(OH)2DCaPPTHVitD2UVLVitD37-DHCCVitD营养的评价正常含量25-OHD11ng/ml~60ng/ml1,25-(OH)2D25~49pg/ml血清25-OHD浓度较稳定，可反映体内维生素D营养状况VitD2,3自身反馈自身反馈VitD的调节25-(OH)D31,25-(OH)22D3低血钙VitD2,325-(OH)D3VitD的调节+PTH低血磷1,25-(OH)22D31,25-(OH)22D3VitD的调节高血钙VitD2,325-(OH)D3VitD的调节高血磷+CT维生素维生素DD对钙、磷代谢的调节对钙、磷代谢的调节促进小肠粘膜细胞合成促进小肠粘膜细胞合成CaBPCaBP，促进钙的吸收，促进钙的吸收促进成骨细胞增殖、碱性磷酸酶的合成、骨钙促进成骨细胞增殖、碱性磷酸酶的合成、骨钙素的合成，使骨盐沉积，促进骨的间叶细胞向素的合成，使骨盐沉积，促进骨的间叶细胞向破骨细胞分化，使骨质重吸收，提高细胞外液破骨细胞分化，使骨质重吸收，提高细胞外液钙、磷浓度钙、磷浓度(Ca×P(Ca×P≥40)≥40)————即即旧骨脱钙，新骨旧骨脱钙，新骨形成形成促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收促进多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控促进多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程过程PTH对钙、磷代谢的调节促进小肠粘膜对钙、磷的吸收，但作用较维生素D弱抑制肾近曲小管对磷的重吸收，促进钙的重吸收，使血磷促进破骨细胞形成，使骨质溶解脱钙，血钙↑，但又抑制成骨细胞的作用，不能使新骨钙化——旧骨脱钙，但不能促进新骨形成降钙素对钙、磷代谢的调节抑制小肠粘膜对钙的吸收，同时也可抑制钾、磷的吸收抑制肾近曲小管对钙、磷的重吸收抑制破骨细胞的形成，促进其转化为成骨细胞，抑制骨质吸收，骨盐溶解，使血钙维生素D缺乏性佝偻病RicketsofvitaminDdificiency概述儿童体内维生素Ｄ不足使钙、磷代谢紊乱，导致的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型的临床表现是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全,表现为骨质软化症年龄：婴幼儿是高危人群，特别是小婴儿，生长快、户外活动少地区：北方患病率高于南方流行现状：发病率逐年降低，病情趋于轻度病因日光照射不足：以冬春季多见天然食物含维生素D较少：以人工喂养儿又未及时添加辅食，或辅食添加不正确多见围生期维生素D不足：母妊娠后期维生素D营养不良、严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻、早产、双胎等生长发育过快：以早产儿、双胎、低出生体重儿多见疾病因素：肝肾严重损害致VitD羟化障碍，慢性腹泻药物影响：如糖皮质激素有对抗VitD对钙的转运作用，苯巴比妥、苯妥英纳可使肝细胞微粒体的氧化酶活性增强使VitD和25-(OH)D分解为无活性的代谢产物发病机制维生素D缺乏肠道吸收钙、磷血钙甲状旁腺肾小管重PTH分泌PTH分泌不足吸收磷破骨细胞作用↑血钙不能恢复正常低血磷骨重吸增收加手足抽搦症ca×p<40钙正常或偏低骨钙化受阻骨样组织堆积、骨质软化佝偻病正常骨的生长发育软骨细胞静止层软骨细胞增生层软骨细胞成熟肥大层软骨细胞退化层:退化溶解形成致密的钙化管_钙化预备带成骨区：成骨细胞及其分泌的骨基质构成骨样组织，继而钙盐沉积，形成骨小梁骨骺端干骺端骨骺软骨分层病理临时钙化带失去正常形态，模糊不清骨骺端骨样组织堆积，向四周膨出，形成方颅、串珠肋、手足镯骨膜下成骨不良，骨质软化、变薄，在重力及肌肉牵拉作用形成颅骨软化、鸡胸、漏斗胸、肋膈沟、“O”、“X”形腿临床表现主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现；围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早初期（早期）神经兴奋性增高：易激惹、烦闹多汗枕秃生化改变血钙暂时低血磷偏低Ca×P偏低碱性磷酸酶增高或正常25(OH)D骨骼Ｘ线:无明显改变(正常或钙化线稍模糊)活动期（激期）初期...