消化性溃疡的诊疗及用药指导VIP免费

消化性溃疡的诊疗及用药指导消化性溃疡的诊疗及用药指导湘雅医院彭杰湘雅医院彭杰20120166..101011.掌握消化性溃疡的病、临床表现及其诊断和治疗原则。2.熟悉本病的主要治疗方法和药物。3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展。讲授目的和要求2讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断鉴别诊断治疗3消化性溃疡（pepticulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡类型：胃溃疡（gastriculcer，GU）十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU)溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层概述4消化性溃疡的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调。GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主。DU：侵袭（损害）因素增强为主。H.Pylori（不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生。病因和发病机制5两个因素保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子损害因素胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌NSAIDs酒精、吸烟、应激炎症、自由基6一、H.pylori致PU发生的几种假说：1、H.Pylori－胃泌素－胃酸学说H.Pylori→胃泌素↑→胃酸↑根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢复正常2、十二指肠胃上皮化生学说3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少7H.pylori的作用机制1.粘附作用：H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂。2.蛋白酶作用：H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构。3.尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长。4.毒素作用：H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。5.H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应。8二、非甾体抗炎药直接损伤胃黏膜抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用9三、胃酸和胃蛋白酶PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变。胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用H+10DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关1.壁细胞总数增多2.壁细胞对刺激物的敏感性增强3.胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷遗传、H.Pylori感染4.迷走神经的张力增高刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素11四、遗传因素PU有家族史：发病率是一般人群的3倍“O”型血人群发病率可高出40%。现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象。12五、胃十二指肠运动异常DU患者胃排空快→十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染。13六、应激与心理因素紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡。141、吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力。2、饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多。3、病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒。七、其他危险因素15病理部位：①DU：95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；②GU：85%发生于胃窦小弯、胃角。同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡。胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡。直径大于2cm称巨大溃疡。16形态溃疡多呈圆形或椭圆形；多数直径＜2.5cm，深度＜1.0cm；累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层；边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物。17演变与转归修复愈合，一般需4～8周溃疡发展损伤血管→上消化道出血穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡幽门狭窄→幽门梗阻恶变（1%以下）18消化性溃疡的临床特点：1、慢性过程（数年至数十年）2、周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性3、发作时上腹痛呈节律性19一、慢性节律性上腹痛疼痛原因：溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低局部肌张力的增高或痉挛胃酸刺激溃疡面的神经末梢疼痛性质：饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛疼痛部位：GU—剑突下正中或偏左DU—上腹正中或偏右20疼...