慢性阻塞性肺气肿详解VIP免费

慢性阻塞性肺疾病（COPD）2017-1-12中国COPD流行病学COPD是世界第4位的主要死亡原因我国四十岁以上人群中患病率为8.2%，预计到2020年将上升至第3位，年死亡率高达128万。如能及早防治，可有效控制病情，减缓病情进展，改善生活质量。概述1.慢阻肺（COPD）定义：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。包括：慢性支气管炎肺气肿“晚期支气管哮喘”（当三者出现不可逆的气流受限时，则诊断COPD）2.慢性支气管炎指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性、非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽。3.阻塞性肺气肿指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁及细支气管的破坏而无明显的纤维化。支气管哮喘支气管哮喘的气流受限具有可逆性，不属于COPD。但也有一部分支气管哮喘在疾病发展的过程中可以发展为不可逆的气道阻塞。当支气管哮喘与慢支、肺气肿重叠存在时，也可视为COPD。4.COPD与慢支和阻塞性肺气肿的关系当慢性支气管炎和（或）肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，可视为COPD由于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可能出现气流阻塞，又可能合并存在，其三者关系可参阅图：慢性支气管炎慢性支气管炎肺气肿肺气肿哮喘COPDCOPD病因和发病机制病因和发病机制一、吸烟：重要的发病危险因素。20%吸烟者最终发展为COPD，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2~8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。一项为期8年的前瞻性研究表明，吸烟者FEV1平均每年下降60ml（正常人为30ml），戒烟后下降率减慢。二、职业粉尘和化学物质（烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染）三、空气污染（二氧化硫、二氧化氮、氯气可损伤气道粘膜上皮，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件）四、感染：COPD发生发展的重要因素之一病毒：流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶增加、活性增强a1-抗胰蛋白酶缺乏、不足、部分失活）六、氧化应激：氧化物有超氧阴离子，羟根、次氯酸、H2O2、NO抗氧化剂主要是谷胱甘肽七、炎症机制：气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节。病理改变病理改变Ø主要表现为慢性支气管炎和肺气肿的病理变化。Ø气道阻塞和气流受限是COPD最重要的病理生理改变，引起阻塞性通气功能障碍Ø通气血流比失调Ø换气功能障碍Ø导致低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭病理生理病理生理早期病变局限于小气道，仅闭合容积增大，反应肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。病变累及大气道时，肺通气功能障碍，最大通气量降低随着病情发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量（RV）及残气量占肺总量（TLC）的百分比增加。肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例（V/Q）失调，导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终导致呼吸功能衰竭。COPDCOPD的临床表现的临床表现一、症状起病缓慢、病程较长。1、慢性咳嗽：常晨起明显2、咳痰：白色黏液或浆液性泡沫性痰3、气短或呼吸困难：是COPD标志性症状4、喘息和胸闷5、其他：体重下降，食欲减退等二、体征1.视诊及触诊:桶状胸，呼吸浅快，触觉语颤减弱或消失2.叩诊：肺部过清音，肺肝界下降、心界缩小3.听诊：呼吸音减弱，呼气延长，干性音和（或）湿性音啰啰实验室及特殊检查实验室及特殊检查一、肺功能检查二、胸部X线检查三、胸部CT检查四、动脉血气分析五、其它：血常规，痰培养等肺功能检查是判断气流受限的主要指标1、FEV1/FVC是评价气...