外科休克(七版)-(1)VIP免费

外科休克外科休克湖南省第二人民医院张亦文第一节概论第一节概论休克（shock）是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个多种病因引起的综合征。有效循环血量有效循环血量1有效循环血量单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括储存在肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量.2相关因素充足的血容量、有效的心排量和良好的外周阻力。任何一项变化超过机体代偿限度，即可导致有效循环血量骤降引起全身组织、器官氧合血液灌流不足，细胞缺氧和一系列代谢障碍。★氧供不足和需求增加是休克——————本质。★产生炎症介质是休克—————————特征。★恢复组织细胞的供氧、重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能————————治疗休克的关键。休克的现代观点—视休克为一个序贯事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。休克是一种危及生命的急性循环衰竭状态,表现为细胞水平的氧利用障碍,氧耗处于氧依赖阶段,并伴有乳酸水平增高.一、、休克的分类1.低血容量性:休克失血性休克;创伤性休克2.感染性休克3.心源性休克4.神经源性休克5.过敏性休克低血容量性休克和感染性休克在外科最常见。二、病理生理二、病理生理1有效循环血容量锐减2组织灌注不足3产生炎症介质各类休克共同的病理生理基础。㈠微循环的变化㈠微循环的变化★微循环血量占总循环血量的20%。★微循环是组织摄氧和排出代谢产物的场所，调整回心血量,其变化在休克的产生、发展过程中起重要作用。1.1.微循环收缩期微循环收缩期★休克早期机体对有效循环容量降低的代偿调节①通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋、肾素-血管紧张素分泌增加，心排出量增加以维持循环稳定。②选择性外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃肠）的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑脏器的有效灌注。★毛细血管前括约肌强烈收缩和后括约肌相对开放（只出不进），组织仍处低灌注、缺氧状态。若此时去除病因积极复苏，休克较容易得到纠正。2.2.微循环扩张期微循环扩张期★休克继续进展，因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原组织灌注不足更加严重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。★上述介质引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌仍不敏感处收缩状态，呈“只进不出”，血液滞留、毛细血管网静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和粘稠度增加，进一步降低回心血量，致心排出量下降，心、脑灌注不足，此时微循环的特点是广泛扩张休克进入抑制期。，临床表现为血压下降、意识模糊、发绀和酸中毒。3.3.微循环衰竭期微循环衰竭期★病情继续发展进入不可逆性休克。★淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板在血管内聚集形成微血栓，甚至引起弥漫性血管内凝血（DIC）。★此期，组织灌注少致组织严重缺氧和缺乏能量，细胞内溶酶体膜破裂，多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损。㈡代谢改变㈡代谢改变1.代谢性酸中毒：缺氧时无氧糖酵解增加，丙酮酸在胞浆内转变成乳酸，乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。在无其他导致高乳酸血症的情况下，乳酸盐的含量和L/P的比值可反映病人的缺氧情况。当重度酸中毒pH<7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，出现心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降，氧合血红蛋白离解曲线右移。2.能量代谢障碍：创伤、感染等应激状态下，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。激素还可促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖增高★在应激状态下，蛋白质作为底物被消耗，具有特殊功能的酶类蛋白质亦被消耗，影响重要的生理功能，导致多器官功能障碍综合征。而脂肪分解代谢增加是提供能量的主要来源。㈢炎症介质释放和细胞㈢炎症介质释放和细胞损伤损伤★严重创伤、感染、休克可刺激机体释...