二尖瓣疾病1VIP免费

心脏瓣膜病（二尖瓣疾病）是由于炎症、粘液样变性、退行性变、先天畸形、缺血性坏死、结缔组织病、创伤等原因引起单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣膜口狭窄或/和关闭不全。定义：定义：瓣膜结构：瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌。心脏瓣膜病常见受损：二尖瓣（70%），二尖瓣并主动脉瓣20~30%，其次为单纯主动脉瓣2~5%和三尖瓣。瓣膜增厚、粘连、纤维化、缩短为病理变化。风心病是我国最常见的心脏瓣膜病之一，老年心脏瓣膜病和瓣膜粘液样变性在我国日渐增多。※风湿热：胶原纤维和结缔组织的基质受损的一种炎症反应，主要累及心肌炎、关节炎、舞蹈征、皮下红斑、其他病变（肺、胸膜、腹膜、肾、及大中动脉）。血液循环动力学：左心房→左心室→主动脉→各级动脉→各部经毛细血管交换→各级静脉回流→右心房→右心室→肺循环→左心房。二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄（（mitralstenosisMmitralstenosisMS)S)〔病因〕：多见于风湿热。少见的有：先天畸形、老年性二尖瓣环钙化、结缔组织病（SLE）等。〔病理〕：瓣膜、腱索的粘连融合、挛缩。瓣叶很少钙化沉积累及瓣环，使之增厚（赘生物的位置）。分为漏斗型和隔膜型。〔病理生理〕：正常二尖瓣口面积为4~6cm2轻度：>1.5cm2中度：1~1.5cm2重度：<1cm2严重狭窄时，左房高达25mmHg才能使血流通过瓣口充盈左室以维持正常的心排量，最终导致左房进一步扩大。〔病理生理〕LAP↑→肺顺应性↓→劳力性呼吸困难→急性肺水肿。肺动脉高压机理：LAP↑被动后向传递→肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）→持续性小动脉收缩→肺血管床器质性闭塞→肺动脉高压→右室肥厚、三尖瓣肺动脉关闭不全→右心衰〔临床表现〕㈠症状：瓣口面积<1.5cm21、劳力性呼吸困难。2、咯血：a大咯血常为二尖瓣狭窄的首发症状。b咳嗽血痰或血丝。c急性肺水肿的粉红色泡沫样痰。d肺梗塞伴咯血。3、咳嗽：支气管黏膜淤血水肿，左房大压迫左支气管有关。4、声嘶：[体征](一）二尖瓣狭窄的心脏体征：⑴心尖搏动正常或不明显⑵心尖区第一心音亢进和开瓣音⑶心尖区低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限不传导，常可触及震颤。（二）PAP和右心室扩大：①心尖搏动位置。②P2亢进或（和）分裂。③右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全，三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音。④右心室衰竭体征Graham–Steell：由于肺动高压致肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全，在胸骨左缘第二肋间可闻及舒张早期吹风样杂音称Graham–Steell杂音。Austin–Fint:主动脉关闭不全时，常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音。这是因为严重的主动脉反流使左心室舒张压快速↑，导致二尖瓣处于半关闭状态，快速跨瓣血流构成狭窄。〔实验室及其他检查〕X线检查：左心房增大，食道服钡后右前斜位可见增大的左房压迫食管下段，出现食道充盈缺损，右心室增大，主动脉结缩小，肺淤血等。心电图：二尖瓣型P波，P波宽度>0.12秒，伴切迹，电轴右偏，右心室肥厚表现。超声心动图：M型超声示：二尖瓣城墙样改变，EF斜率降低，A峰消失，后叶前移，瓣膜增厚。瓣口面积缩小，瓣叶增厚。测得二尖瓣血流速度计算跨瓣压差。心导管检查：测定肺毛细血管压和左心室压，确定跨膜压差和计算瓣口面积正确判断狭窄程度。〔诊断〕心尖区隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，超声心动图检查可以确诊。〔鉴别诊断〕1、先天性心脏病（VSD、PDA）左向右分流的和高动力循环（甲亢、贫血）引起相对性二尖瓣狭窄。2、主动脉瓣关闭不全时出现Austin—Flint杂音。杂音不伴有开瓣音、第一心音亢进、心尖区舒张期震颤。3、左房粘液瘤阻塞二尖瓣口，杂音随体位改变。临床常有发热、关节痛、贫血、ESR↑和体循环栓塞。〔并发症〕1、心房颤动：左房增大、年龄增长发生率增加2、急性肺水肿3、血栓栓塞：顺序：①脑栓塞②外周动脉和内脏（脾、肾、肠系膜）③肺栓塞4、右心衰竭：为晚期常见并发症。5、感染性心内膜炎：少见。6、肺部感染房颤的转复问题：1、第一次房颤，最好给转复的机会2、如果维持不住，就控制心室率。对持续性房颤患者不必过分强调复律治疗，控制心室率是一线的干预对策。〔治疗原则〕㈠、一般治疗：1、预防风湿热...