肠出血性大肠杆菌O104H4检测技术VIP专享VIP免费

肠出血性大肠杆菌EHECO104:H4检测技术海淀疾病预防控制中心微生物检验科2012年3月26日正常菌群，一般不致病条件致病某些带有致病基因的血清型，引起肠道感染。可引起腹泻的大肠杆菌称为肠道致病性大肠杆菌或致泻性大肠杆菌。细菌居住部位改变引起的肠外感染：尿路感染最常见致病菌株大肠杆菌H抗原(鞭毛)O抗原(LPS侧链)K抗原(荚膜)F抗原(菌毛)复杂的抗原构造肠道致病性大肠杆菌分类目前根据毒力因子、致病机理和流行病学特征，通常将肠道致病型大肠杆菌分为5类：肠致病性大肠杆菌（EPEC）肠产毒性大肠杆菌（ETEC）肠侵袭性大肠杆菌（EIEC）肠集聚性大肠杆菌（EAEC）肠出血性大肠杆菌（EHEC）菌株EPECETEC作用部位小肠小肠所致疾病婴儿腹泻旅行者腹泻婴幼儿腹泻致病机理粘附和破坏上皮细胞肠毒素EIECEAECEHEC大肠小肠大肠较大儿童或成人痢疾样腹泻急慢性腹泻出血性结肠炎侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞集聚性粘附上皮细胞志贺毒素肠道致病性大肠杆菌引起的腹泻肠致病性大肠杆菌（EnteropathogenicEscherichiacoli,EPEC）致病机制：LEE毒力岛和EAF质粒（编码束状菌毛）病原菌在十二指肠、空肠和回肠上段粘膜表面大量繁殖，粘附于微绒毛，导致刷状缘被破坏、微绒毛萎缩、上皮细胞排列紊乱和功能受损（A/E损伤），造成严重腹泻。肠致病性大肠杆菌（EnteropathogenicEscherichiacoli,EPEC）典型EPEC（含有LEE和70~100kb的大毒力质粒EAF）是发展中国家引起婴幼儿特别是0~6个月婴儿腹泻的主要病原菌，在某些发展中国家EPEC引起的婴儿腹泻可达30~40%。上世纪40~50年代之前，EPEC常引起发达国家婴幼儿腹泻的暴发；非典型EPEC（含有LEE但不含毒力质粒EAF）是发达国家引起腹泻的重要病原菌，并能引起发达国家婴幼儿和成人的腹泻暴发。非典型EPEC感染引起的腹泻通常持续时间更长，可超过14天。典型EPEC的储存宿主主要是人，而非典型EPEC人和动物都可作为储存宿主。肠产毒性大肠杆菌（EnterotoxigenicEscherichiacoli,ETEC）致病机制：肠毒素和定植因子肠毒素有不耐热肠毒素（heatlabileenterotoxin,LT）和耐热肠毒素（heatstableenterotoxin,ST）两种。LT与腺苷环化酶作用，使胞内cAMP水平增高，导致肠粘膜细胞内水、钠、氯等过度分泌至肠腔，导致腹泻；而ST通过激活肠粘膜细胞上的鸟苷环化酶，使胞内cGMP升高而导致腹泻。肠侵袭性大肠杆菌（EnteroinvasiveEscherichiacoli,EIEC）致病机制：侵袭性大质粒与志贺菌相似。细菌经消化道进入大肠后，穿过粘液层，粘附到肠上皮细胞上，引起细胞内吞，被带入细胞内空泡中。其毒力主要表现在能使空泡破坏，细菌进入上皮细胞胞浆中增殖，最后杀死细胞，再扩散到邻近细胞，导致组织破坏和随后的炎症发生。肠集聚性大肠杆菌（EnteroaggregativeEscherichiacoli,EAEC）致病机制：毒素和粘附素毒素包括肠集聚耐热毒素（enteroaggregativeheat-stabletoxin,EAST）和不耐热毒素（plasmidencodingtoxin，Pet），可导致大量液体分泌。细菌通过集聚性粘附菌毛粘附于肠粘膜上皮细胞，在细胞表面聚集，形成砖状排列。肠出血性大肠杆菌（EnterohemorrhagicEscherichiacoli,EHEC）致病机制：志贺毒素和LEE毒力岛EHEC产生的毒素能使vero细胞产生病变，故称vero毒素；又因与志贺菌的毒素在生物学特性、物理特性和抗原性等方面相似，亦称志贺样毒素（shiga-liketoxin，SLT）或志贺毒素Stx；EHEC的Stx分两型，Stx1与痢疾志贺菌的ST基本相同，可被抗志贺菌抗毒素中和。Stx2则与ST有60%的同源，Stx2目前发现有多种亚种。两型毒素均由溶原性噬菌体介导。肠出血性大肠杆菌（EnterohemorrhagicEscherichiacoli,EHEC）O157:H7是EHEC的主要血清型，此外还包括O26、O111、O103、O113、O117、O128等四十多个血清型。由EHECO157:H7引起的大暴发：1982年美国首次报道大肠杆菌O157:H7引起出血性肠炎。1996年日本报告一起学校儿童的暴发疫情，病例7470例，住院病例近千例，有约100病例并发HUS，死亡3例。1999年我国苏皖等地发生了大肠杆菌O157:H7感染性腹泻的暴发，估计2万人感染，195例HUS，死亡177人。2006年美国暴发一起由污染的包装菠菜造成的暴发，具有高的住院率（50%）和HUS（16%）...